رقیه پوزش جدیدی

زمینه و هدف : مواجهه با آرسنیک با احتمال وقوع آپوپتوزیس در کبد و نارسایی های متابولیک همراه است؛ در حالی که تمرین تناوبی شدید (HIIT) و کورکومین می توانند این شرایط را به طور مثبت تعدیل نمایند. هدف تحقیق حاضر، بررسی تاثیر HIIT و کورکومین بر عامل دو وابسته به عامل هسته ای اریتروئید-2 (NRF2) و کاسپاز-3 کبدی، و ظرفیت ضداکسایشی تام (TAC)، گلوکز، تری گلیسرید (TG) و لیپوپروتئین کلسترول پرچگال (HDL) خون در موش های در معرض آرسنیک بود. روش تحقیق : در این تحقیق تجربی، 48 موش نر به شش گروه شامل آرسنیک-HIIT (تمرین)، آرسنیک-کورکومین (کورکومین)، آرسنیک-کورکومین-تمرین (توام)، آرسنیک، کنترل اتانول، و کنترل معمولی تقسیم شدند. آرسنیک و کورکومین به ترتیب با دوز 5 و 15 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن در روز از طریق گاواژ به موش ها خورانده شدند. پروتکل HIIT به مدت شش هفته، پنج روز در هفته و هر جلسه شامل 60 دقیقه فعالیت (تناوب های چهار دقیقه ای دویدن با شدت 90-85 درصد vVO2max، با دو دقیقه استراحت فعال) اجرا شد. داده ها با روش های رنگ سنجی و وسترن بلات استخراج شدند و با روش تحلیل واریانس یک راهه در سطح 05/0>p مقایسه گردیدند. یافته ها : در گروه آرسنیک، میزان کاسپاز-3 کبد، گلوکز و TGخون بالاتر؛ و TAC و HDL خون پایین تر از گروه کنترل معمولی بود (001/0=p در همه موارد)؛ در حالی که HDL، گلوکز و  TAC خون در سه گروه تمرین، کورکومین و توام؛ و کاسپاز -3 کبد تنها در گروه توام؛ تفاوت معنی داری با گروه کنترل معمولی نداشتند (05/0<p). به علاوه، NRF2 کبدی فقط در گروه های کورکومین و توام به بالاتر از سطح گروه کنترل رسید (001/0=p). نتیجه گیری : با این که تاثیر آرسنیک بر افزایش TG خون، با مداخله تمرین، کورکومین و یا اثر توام آن ها، اصلاح نشد؛ ولی هر سه مداخله افزایش قند و کاهش HDL و TAC خون را اصلاح کردند. از طرف دیگر، افزایش کاسپاز-3 کبدی فقط با مداخله توام؛ و کاهش NRF2 کبدی فقط با کورکومین اصلاح شد. 

هدف: به دنبال سکته قلبی(MI) آسیب های کلیوی ناشی از استرس اکسایشی شدت می گیرند که با آفزایش بیان NOX4 همراه است. اما با وجود اثرات مسلم تمرین بدنی بر ساختار و عملکرد کلیه، تاکنون تاثیر تمرین بر مقدار NOX4 خون و شاخص های آسیب اکسایشی کلیه متعاقب MI بررسی نشده است که هدف تحقیق بود. مواد و روش ها: 24 موش صحرایی نر به طور تصادفی به سه گروه(8=n) شامل سالم کنترل، سکته کنترل و سکته تمرین تقسیم شدند. پس از القاء سکته فلبی توسط تزریق ایزوپروترنول(100 mg/kg.day) در دو روز متوالی، هشت هفته تمرین دویدن با شدت متوسط روی نوارگردان انجام شد. مقدار NOX4 خون به روش فلوسیتومتری، مقدار MDA، پروتئین کربونیله(CP) و 8OHdG کلیه به روش طیف سنجی و رنگ سنجی انجام شد و داده ها با تحلیل واریانس تک راهه تحلیل شدند. یافته ها: در حالی که در گروه سکته کنترل، مقدار NOX4 خون و همچنین MDA، CP و 8OHdG کلیه بیشتر از گروه سالم کنترل بود، مقدار این شاخص ها (به جز CP) در گروه سکته تمرین کمتر از گروه سکته کنترل بود(p=0.001 در همه موارد). بااین حال، مقدار هر چهار شاخص شامل NOX4 خون(p=0.029) و همچنین MDA(p=0.001)، CP (p=0.001) و 8OHdG (p=0.019) کلیه در گروه سکته تمرین، هنوز هم بیشتر از گروه سالم کنترل بود. نتیجه گیری: MI می تواند سبب افزایش NOX4 خون و بروز استرس اکسایشی در کلیه شود. بااینحال، تمرین هوازی با وجود معکوس کردن این روند، قادر به رفع کامل این اثرات MI نبود. به نظر می رسد که در تحقیقات آینده علاوه بر رفع محدودیتهای تحقیق حاضر، نیاز به شناسایی بهترین پروتکل های تمرینی موثر در این زمینه باقی است.

زمینه و هدف : در مورد تاثیر توام تمرین و کورکومین بر آثار سمی آرسنیک در مغز، اطلاعات اندکی موجوداست. این تحقیق با هدف بررسی تأثیر تمرین تناوبی شدید (HIIT) و مصرف کورکومین بر مالون دی آلدهید (MDA)، نیتریت، هموسیستئین و بیان کاسپازهای 3، 8 و 9 مغز موش های صحرائی تحت مواجهه با آرسنیک به اجرا درآمد. روش تحقیق : در این مطالعه تجربی، تعداد 48 سر موش صحرائی نر به شش گروه شامل آرسنیک+تمرین، آرسنیک+کورکومین، توام (آرسنیک+تمرین+ کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل آب مقطر تقسیم شدند. آرسنیک به مدت 6 هفته روزانه از طریق آب آشامیدنی با دوز پنج میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن و کورکومین روزانه با دوز 15 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خورانده شد. تمرین HIIT به مدت شش هفته با تکرار پنج روز در هفته، مشتمل بر 60 دقیقه تمرین تناوبی در هر جلسه (هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد vVO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60–50 درصد vVO2max) به اجرا درآمد. از روش های الایزا، وسترن بلات و واکنش های اسید تیوباربیتوریک و گریس به ترتیب برای اندازه گیری هموسیستئین، بیان کاسپازها، غلظت MDA و نیتریت مغزی استفاده شد. داده ها با روش  تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0>p تحلیل شدند. یافته ها : مواجهه با آرسنیک، سبب افزایش بیان کاسپازهای 3، 8 و 9 و مقدار MDA و هموسیستئین مغز شد (05/0>p). هر سه مداخله شامل تمرین، کورکومین و یا اثر توام آن ها در مقایسه با گروه کنترل معمولی، افزایش MDA مغزی ناشی از آرسنیک را برطرف کرد (05/0> p)، ولی موجب اصلاح کامل افزایش هموسیستئین نشد (05/0<p). از طرف دیگر، بیان کاسپازهای 8 و 9 مغز، تنها در گروه توام به سطوح مشابه با گروه کنترل معمولی رسید (05/0>p). نتیجه گیری : مواجهه با آرسنیک می تواند به افزایش هموسیستئین، پراکسیداسیون لیپیدی و فعال شدن مسیرهای درونی و بیرونی آپوپتوزیس در مغز موش ها منجر شود. با این که انجام تمرین، مصرف کورکومین و اثر توام آن ها، از پراکسیداسیون لیپیدی مغزی ناشی از آرسنیک جلوگیری کرد، ولی در مورد سایر متغیرها، فقط در گروه های مصرف کورکومین اثرات مفید قابل ملاحظه ای مشاهده شد. همچنین اثر آرسنیک بر افزایش فعالیت مسیرهای داخلی و خارجی آپوپتوزیس مغز، فقط در گروه توام به طور کامل مهار گردید. با این حال، به دلیل پاره ای محدودیت ها و کمبود تحقیقات انسانی، به بررسی های بیشتر نیاز است. 

مقدمه و هدف: دیابت باعث نقص عملکرد BDNF و اختلال در سطوح سرمی CRP و IL-6 می شود. هدف تحقیق تعیین اثر هشت هفته تمرین ترکیبی استقامتی- مقاومتی بر سطوح سرمیBDNF، CRP و IL-6 موش های نر ویستار دیابتی نوع 1 بود.مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، تعداد 30 سر موش صحرایی نر ویستار بالغ (300-250 گرمی و سن 6 هفته ای)، به صورت تصادفی در 3 گروه شامل دو گروه دیابتی، تمرین دیابتی (تعداد=10)، کنترل دیابتی (تعداد=10) و یک گروه غیردیابتی، کنترل سالم (تعداد=10) قرار گرفتند. برای دیابتی کردن، در پایان هشت هفتگی، 55 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن استرپتوزوسین (STZ) به روش درون صفاقی تزریق شد. گروه تمرین دیابتی، هشت هفته تمرینات ترکیبی را 5 بار در هفته (تمرین استقامتی با 75 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی روی نوارگردان و تمرین مقاومتی، 15 صعود از نردبان) انجام دادند. برای اندازه گیری سطوح سرمی BDNF، CRP و IL-6، خون گیری انجام شد. مقایسه تغییرات بین گروهی و درون گروهی BDNF، CRP و IL-6، با آزمون آنووای یک راهه و تعقیبی بونفرونی انجام شد. سطح معنی داری 0.05>P در نظر گرفته شد.یافته ها: پس از هشت هفته تمرین همزمان استقامتی-مقاومتی، سطح BDNF گروه تمرین دیابتی در مقایسه با کنترل دیابتی افزایش معنی دار داشت (0.009=P)؛ در حالی که در گروه کنترل دیابتی در مقایسه با کنترل سالم کاهش معنی دار داشت (0.0001=P). سطح CRP در گروه تمرین دیابتی در مقایسه با کنترل دیابتی کاهش معنی دار داشت (0.008=P) ؛ در حالی که در گروه کنترل دیابتی در مقایسه با کنترل سالم افزایش معنی دار داشت (0.0001=P). میزان IL-6 تغییر معنی داری نداشت (0.057=P).بحث و نتیجه گیری: به افراد دیابتی توصیه می شود 8 هفته تمرینات همزمان استقامتی- مقاومتی را جهت افزایش سطح BDNF و کاهش التهاب انجام دهند.

هدف: هدف تحقیق تأثیر 12 هفته تمرین تناوبی شدید (HIIT) به همراه مصرف کورکومین بر مقدار بیان FSTL1، Smad7 و کلاژن های نوع I، III و IV بطن چپ موش های صحرایی نر مدل سکته قلبی بود. روش شناسی: پس از القای سکته قلبی، 48 سر موش صحرائی به پنج گروه: مرجع، تمرین، کورکومین، توأم (تمرین+کورکومین) و کنترل تقسیم شدند. پس از کشتار گروه مرجع برای تأیید بروز سکته، کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ استفاده شد. جلسات تمرین HIIT پنج روز در هفته، هر جلسه شامل 60 دقیقه متشکل از 10 وهله (هر وهله چهار دقیقه) دویدن با شدت 90-85 درصد از vVO2 peak با دو دقیقه فاصله استراحت فعال در بین تکرارهای دویدن با شدت 50-45 درصد از vVO2 peak برگزار شدند. مقدار بیان پروتئین های FSTL1، Smad7 و همچنین کلاژن های I، III و IV بافت بطن چپ توسط وسترن بلات اندازه گیری شدند. یافته ها: پس از هر سه مداخله شامل تمرین، کورکومین و توأم، وزن قلب به طور معنی داری بیشتر (به ترتیب 001/0=P، 018/0=P و 001/0=P) و مقدار بیان کلاژن نوع IV کمتر (001/0=P در هر سه مورد) از گروه کنترل بودند. فقط در گروه توأم مقدار بیان کلاژن نوع III قلب به طور معنی داری کمتر (033/0=P) و FSTL و Smad7 (001/0=P) و Smad7 (008/0=P) بیشتر از گروه کنترل بود. نتیجه گیری: کاهش کلاژن نوع IV بدون مرگ ومیر در اثر اعمال هر سه مداخله، شاید به ایمن بودن تمرین HIIT و مکمل کورکومین برای کاهش روند فیبروز قلبی متعاقب سکته دلالت کند؛ اما فقط مداخله توأم سبب کاهش بیان پروتئین کلاژن نوع III و افزایش FSTL و Smad7 در بطن چپ دچار سکته شد که زمینه تجویز توأم کورکومین و HIIT برای کسب نتایج بهتر را فراهم می کند؛ اما به دلیل محدودیت های تحقیق و کمبود شواهد انسانی، همچنان نیاز به تحقیقات بیشتر باقی است.

در این تحقیق تأثیر تمرین تناوبی شدید (HIIT) به همراه مصرف کورکومین بر تعداد سلول های مویرگی CD31+و مقدار بیان عامل رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) و ماتریکس متالوپروتئیناز9 (MMP9)در بطن چپ رت های نر مدل سکته قلبی حاد بررسی شد. پس از القای سکته قلبی با ایزوپرترنول، تعداد 40 سر رت نر به چهار گروه شامل تمرین، کورکومین، توأم (شامل تمرین و کورکومین)، کنترل تقسیم شدند. کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خوراکی استفاده شد. تمرین HIIT به مدت 8 هفته (5 روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی (4 دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد VO2max و 2 دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60 – 50 درصد) انجام گرفت. یافته ها نشان داد تمرین HIIT در هر دو گروه (تمرین و توأم) موجب افزایش معنادار مقدار بیان پروتئین VEGF بطن چپ شد (001/0=P)، درحالی که کورکومین تأثیر معنادار نداشت (05/0<P). فقط کورکومین (در هر دو گروه کورکومین و توأم) موجب کاهش معنادار بیان پروتئین MMP9 بطن چپ شد (001/0=P)، درحالی که هر سه مداخله موجب افزایش معنادار تعداد سلول های CD31<sup>+ مویرگ های بطن چپ شدند (001/0=P) که از این لحاظ، اثر تمرین نسبت به کورکومین (001/0=P) و همچنین اثر توأم به طور معناداری بیشتر از اثر کورکومین و تمرین بود (001/0=P). نتایج نشان داد هر سه مداخله شامل کورکومین، تمرین و توأم در تکثیر مویرگی پس از سکته دخالت دارند. اما به نظر می رسد که رشد مویرگی ناشی از کورکومین از مسیرهای مستقل از VEGF نیز رخ می دهد. اما هنوز نقش دقیق کاهش MMP9 ناشی از کورکومین مشخص نیست و به دلیل محدودیت های تحقیق، به تحقیقات بیشتری نیاز است. 

چاقی بیوژنز میتوکندری عضلات را تضعیف می کند و در مورد تاثیر HIIT و Q10 بر آن نیاز به بررسی وجود دارد. هدف پژوهش بررسی اثر توام تمرین HIIT و مکمل Q10 بر دو شاخص بیوژنز میتوکندری در عضله نعلی موش های نر چاق بود. 48 موش صحرائی نر 16 هفته-ای]وزن گروه های چاق 272 تا372 گرم(36/22±8/308گرم)؛ وزن گروه وزن معمولی 140تا197 گرم (21/226/158گرم)[،به شش گروه شامل وزن معمولی، چاق مرجع، چاق کنترل، چاق HIIT، چاق Q10 و چاق توام تقسیم شدند. چاقی با رژیم پرچرب القا شد. مصرف Q10 روزانه به مقدار mg/kg.bw 500 و تمرین HIIT (10 وهله فعالیت4 دقیقه ای با شدت 90-85 درصد v VO2 peak با 2 دقیقه استراحت) به مدت12 هفته انجام شدند. متغیرها به روش وسترن بلات و اسپکتروفتومتری اندازه گیری شدند و داده ها با تحلیل واریانس یک راهه مقایسه شدند. در گروه های چاق مرجع و کنترل، مقدار پروتئین PGC-1α عضله نعلی کمتر از گروه وزن معمولی(به ترتیب P=0.001 و P=0.003) و در عوض فعالیت آنزیم سیترات سنتاز بیشتر بود (به ترتیبP=0.039وP=0.031).HIIT (0.001=P)، Q10 (0.001=P) و اثر توام(0.001=P) مقدار PGC-1α را از گروه وزن معمولی(نیز فراتر بردند که از این لحاظ اثر HIIT بیشتر از Q10 بود(0.017=P). اما هیچ یک از مداخلات، فعالیت CS را تغییر ندادند(P>0.05). می توان گفت چاقی بیوژنز میتوکندری عضله را تضعیف می کند و HIIT به طور مناسبی سبب جبران این وضعیت و حتی ارتقای آن نسبت به موش های وزن معمولی می شود. مکمل Q10 نیز دارای اثرات مفید اما ضعیف تر از HIIT است. با این حال، به دلیل کمبود شواهد و محدودیت ها هنوز نیاز به بررسی باقی است.

این پژوهش با هدف بررسی تأثیر تمرین های تناوبی شدید (HIIT) و مصرف مکمل کورکومین بر مقدار کاسپاز سه و بیان miR-1 و miR-133 بافت قلبی موش های صحرایی در مواجهه با آرسنیک انجام شد. بدین منظور 48 موش صحرایی نر 16 هفته ای با وزن 77/24 ± 31/340 گرم به شش گروه شامل آرسنیک-تمرین، آرسنیک-کورکومین، آرسنیک-توأم (شامل آرسنیک – تمرین - کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل معمولی تقسیم شدند. آرسنیک روزانه با دوز پنج (میلی گرم/ وزن بدن و کورکومین با دوز روزانه 15 (میلی گرم/ وزن بدن به مدت شش هفته استفاده شد. تمرین  HIITبه مدت شش هفته (پنج روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی در هر جلسه (هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد v VO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60- 50 درصد) انجام شد. سنجش کاسپاز سه به روش وسترن بلات و مقدار بیان ژنی به روش RT-PCR انجام شد. یافته ها نشان داد در گروه آرسنیک بیان ژن miR-1 (0.001=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.001=p ) بیشتر و بیان ژن miR-133 کمتر از گروه کنترل معمولی بود ( 0.001=p ). با اینکه در گروه آرسنیک-تمرین تفاوتی در بیان ژن های miR-1 ( 0.45=P ) و miR-133، (0.20=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.26=p ) در مقایسه با گروه آرسنیک مشاهده نشد، در گروه آرسنیک-کورکومین مقدار کاسپاز سه از گروه آرسنیک کمتر بود (0.001=p )، اما در گروه آرسنیک-توأم، بیان ژن miR-1 ( 0.042=p ) و محتوای کاسپاز سه ( 0.001=p ) کمتر و بیان ژن miR-133 بیشتر (0.010 =P ) از گروه آرسنیک بود. مواجهه با آرسنیک از طریق تغییر بیان mir-1 و mir-133 کاردیومیوسیت ها را مستعد آپوپتوز دخیل در بیماری های قلبی می کند. درحالی که تمرین بدنی قادر به فرونشاندن کامل آثار سوء آرسنیک در کاردیومیوسیت ها نیست، به جای آن مکمل کورکومین و عمدتاً اثر توأم فواید بهتری دارد، اما به دلیل نبود شواهد مشابه و محدودیت های پژوهش انجام دادن پژوهش های بیشتر لازم است.

هدف پژوهش حاضر، تعیین تأثیر هشت هفته تمرین هوازی به همراه مصرف مکمل کلرلا بر فعالیت کاتالاز و سوپراکسید دیسموتاز در قلب موش های صحرایی نر دیابتی بود. تعداد 50 سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار 14-12 هفته ای، با میانگین وزن 10 ± 220 گرم در قفس های پلی کربنات با شرایط دمایی 22-20 درجه سانتی گراد و رطوبت نسبی 10 ± 45 چرخه روشنایی/ تاریکی 12:12 ساعت، با دسترسی آزاد به آب و غذای ویژه موش های آزمایشگاهی نگهداری شده بودند. این موش ها پس از یک هفته آشناسازی با محیط آزمایشگاه به طور تصادفی به پنج گروه تقسیم شدند (چهار گروه دیابتی و یک گروه غیردیابتی): تمرین، مکمل، تمرین + مکمل، کنترل دیابتی و کنترل غیردیابتی. برنامه تمرینی در هشت هفته که با سرعت 21-10 متر در دقیقه و مدت زمان 50-10 دقیقه بود، اجرا شد. القای دیابت با یک بار تزریق درون صفاقی محلول استروپتوزوسین  (STZ) حل شده در بافر سیترات 1/0 مولار و به میزان 55 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن انجام شد. آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز به روش الایزا اندازه گیری شدند. برای تحلیل داده ها از تحلیل واریانس عاملی (2×2) استفاده شد . تمامی مداخلات (کلرلا، تمرین و تمرین مکمل) منجر به کاهش مقدار گلوکز خون در موش های دیابتی شدند. نتایج پژوهش نشان داد که بعد از دوره مداخله، مقدار فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز در همه گروه های دیابتی به طور معنا داری کمتر از موش های سالم غیردیابتی بود و همچنین، هر سه نوع مداخله مانع کاهش فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز ناشی از دیابت شده بود. هرچند تفاوتی بین مقدار تأثیر تمرین با مکمل وجود نداشت، اثر تجمعی مصرف مکمل همراه با تمرین سبب می شود که اثرگذاری گروه توأم در جلوگیری از کاهش مقدار فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز، بهتر از هر دو مداخله تمرین و مکمل به تنهایی باشد؛ بنابراین، می توان نتیجه گرفت که هشت هفته مکمل سازی کلرلا، تمرین هوازی و مکمل سازی کلرلا همراه با تمرین هوازی، مانع کاهش فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز و کاتالاز ناشی از دیابت در بافت قلبی موش های صحرایی نر است.

زمینه و هدف : پژوهش حاضر با هدف بررسی تأثیر هشت هفته تمرینات هوازی بر توانایی های شناختی و فراشناختی مردان سالمند غیر فعال انجام شد. مواد و روش ها: این مطالعه از نوع نیمه تجربی با طرح پیش آزمون، پس آزمون و همراه با گروه شاهد بود که در آن 40 داوطلب مرد غیر فعال با سن بالاتر از 60 سال، به صورت تصادفی به دو گروه تجربی و شاهد تقسیم شدند. به منظور ارزیابی توانایی های شناختی و فراشناختی به ترتیب از مقیاس معاینه مختصر وضعیت شناختی و پرسش نامه فراشناخت-30 استفاده گردید. پروتکل آزمایشی شامل انجام فعالیت های هوازی به مدت هشت هفته، هر هفته سه جلسه و هر جلسه 60 دقیقه با شدت 50 تا 70 درصد حداکثر ضربان قلب بود. داده های به دست آمده از سنجش های پیش آزمون و پس آزمون با استفاده از تحلیل کواریانس در سطح اطمینان 95 درصد مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت. یافته ها: تفاوت معنی داری بین گروه های تجربی و شاهد در پس آزمون از نظر حافظه، تصمیم گیری، شناخت اجتماعی، باورهای مثبت درباره نگرانی، باورهای منفی درباره کنترل پذیری افکار و خطرات، نیاز به کنترل افکار و سطح کلی توانایی های فراشناختی وجود نداشت (050/0 < P)، اما اختلاف معنی داری بین دو گروه از نظر کنترل مهاری و توجه انتخابی، برنامه ریزی، توجه پایدار، انعطاف پذیری شناختی، سطح کلی توانایی های شناختی، عدم اطمینان شناختی و خودآگاهی شناختی مشاهده شد (050/0 > P). نتیجه گیری: مداخلات تمرینی هوازی به مدت هشت هفته می تواند جهت بهبود سطوح کنترل مهاری و توجه انتخابی، برنامه ریزی، توجه پایدار، انعطاف پذیری شناختی، سطح کلی توانایی های شناختی، عدم اطمینان شناختی و خودآگاهی شناختی مردان سالمند مؤثر باشد.

به منظور بررسی تاثیر مصرف مکمل بی کربنات بر عملکرد دو 400 متر و سطوح برخی متابولیت های پلاسما در مردان جوان ورزشکار، 16 مرد جوان دونده 400 متر (سن 25/3 ? 58/20 سال، قد 48/2?33/175 سانتیمتر و شاخص توده بدن 68/2? 57/21 کیلوگرم بر مترمربع) طی دو جلسه یک ساعته پس از مصرف مکمل بی کربنات به مقدار 3/0 گرم در هر کیلوگرم وزن بدن) یا دارونما (کربنات کلسیم)، در آزمون دو 400 متر (ترتیب تصادفی معکوس) شرکت کردند. در هر دو جلسه، طی سه مرحله (استراحت، 30 دقیقه پس از مصرف مکمل و 2 دقیقه پس از پایان دویدن) خونگیری به عمل آمد و سطوح آمونیاک، لاکتات، بی کربنات و PH خون اندازه گیری شد. زمان دویدن در جلسه مصرف بی کربنات کلسیم (11/0? 41/57 ثانیه)، به طور معنی داری کمتر از زمان دویدن در جلسه مصرف دارونما (78/0?01/59 ثانیه) بود (05/0P<). همچنین با مصرف بی کربنات سدیم، سطوح بی کربنات پلاسما (64/2?53/29 میلی مول بر لیتر)، نسبت به حالت استراحتی (84/1?13/23 میلی مول بر لیتر) افزایش معنی داری یافت، ولی بعد از دویدن (92/1? 45/20 میلی مول بر لیتر)، تقریباً به مقادیر استراحتی خود بازگشت (05/0P<). به علاوه در جلسه مصرف دارونما، سطوح بی کربنات خون بعد از دویدن (48/2?89/17 میلی مول بر لیتر)، به پایین تر از سطوح استراحتی (15/2?31/23 میلی مول بر لیتر) رسید (05/0P<) . همچنین در هر دو جلسه مصرف بی کربنات کلسیم و دارونما، افزایش معنی داری در سطوح لاکتات خون پس از دویدن مشاهده شد و کاهش PH خون، فقط در جلسه مصرف دارونما معنی دار بود (05/0 P<) . پس می توان نتیجه گرفت که مصرف بی کربنات سدیم، اثر ارگوژنیک دارد و از افت محتوای بی کربنات خون در ورزش شدید جلوگیری می کند.