الهه طالبی گرکانی

هدف از پژوهش حاضر عبارت است از مطالعه اثر یک دوره تمرین با سه شدت مختلف بر میزان آدیپونکتین بافت های عضلانی، چربی، و کبد. به همین منظور، 32 سرموش صحرایی نر 8 هفته ای از نژاد ویستار با میانگین وزن 54 ± 185 گرم انتخاب شدند و به طور تصادفی در سه گروه تجربی تمرین با شدت بالا (85-80 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی)، تمرین با شدت متوسط (70-75 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی)، و تمرین با شدت پایین (50-55 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی)، و یک گروه کنترل قرارگرفتند. گروه های تجربی به مدت 12 هفته، هر هفته 5 روز، و هر روز 60 دقیقه با شدت های تعیین شده روی نوارگردان با شیب صفر درجه به تمرین پرداختند. پس از 12 هفته تمرین مقدار آدیپونکتین بافت های کبد، چربی، و عضله نعلی در حالت ناشتا در هر چهار گروه به روش ELISA اندازه گیری شد. نتایج حاصل از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه نشان داد غلظت آدیپونکتین بافت چربی در گروه تمرین با شدت بالا و متوسط پس از تمرین ورزشی به طور معناداری افزایش یافت (05/0p<)، در حالی که مقدار آدیپونکتین در دو بافت کبد و عضله نعلی پس از تمرین کاهش یافت، اگر چه این کاهش به لحاظ آماری معنادار نبود. نتایج این مطالعه نشان داد غلظت آدیپونکتین بافت چربی در پاسخ به تمرین در موش های صحرایی نر سالم افزایش می یابد، در حالی که به نظر می رسد تغییرات غلظت آدیپونکتین بافت های کبد و عضله در پاسخ به تمرین به عوامل متعددی از جمله تعادل انرژی بدن بستگی دارد.

به منظور بررسی سوخت وساز کبدی لیپیدها، 44 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی در دو گروه با رژیم غذایی طبیعی و پرچرب قرار گرفتند. هر گروه به سه زیرگروه کنترل، گروه با تمرین هوازی متوسط و گروه با تمرین هوازی شدید تقسیم شد. پس از هشت هفته تمرین، بیان نسبی ژن های گیرنده X فارنزوید (FXR) ، گیرنده فعال شده با تکثیر پرواکسیزوم آلفا (PPAR-α) و پروتئین پیوندی عنصر تنظیمی استرول c 1 (SREBP-1c) در بافت کبد مورد ارزیابی قرار گرفت. همچنین، مقادیر پلاسمایی نیم رخ لیپید و آنزیم های آمینوترنسفراز برای مطالعات بیشتر اندازه گیری شد. داده ها نیز توسط آزمون تحلیل واریانس دو سویه و در نرم افزار اس. پی. اس. اس نسخه 22، در سطح معناداری 95 درصد تجزیه و تحلیل گردید. برمبنای نتایج، رژیم غذایی پرچرب باعث اختلال لیپید و احتمالاً آسیب کبدی شده و تنها بیان ژن SREBP-1c را افزایش داده است. همچنین، باوجوداین که تمرین اثری بر بیان ژن FXR نداشته است؛ اما بیان PPAR-α مستقل از شدت تمرین در گروه های با رژیم غذای پرچرب را افزایش داده است. نتایج حاکی از آن هستند که بیان SREBP-1c در گروه با تغذیه طبیعی با تمرین شدید کاهش پیدا کرده است. به طور کلی، اختلال لیپید و تجمع چربی در بافت کبد می تواند از عواقب مصرف رژیم های پرچرب باشد که احتمالاً از طریق افزایش بیان SREBP-1c که منجر به فعال شدن مسیرهای لیپوژنیک می شود، صورت می گیرد؛ اگرچه مداخلات تمرینی این پژوهش بیان ژن ها را تغییر داد؛ اما اثر مشهودی بر پروفایل لیپید و آمینوترنسفرازها نداشت.

مطالعه حاضر با هدف بررسی پاسخ سطوح پلاسمایی FABP 5به هشت هفته فعالیت هوازی در زنان در شرایط پیش و پس از یائسگی انجام گرفت. 10 زن غیریائسه (میانگین BMI، kg/m 203/2±8/27) و 10 زن یائسه (میانگین BMI، kg/m 25/1±6/28) در دو گروه تمرینی قرار گرفتند. تمرین شامل هشت هفته فعالیت هوازی و هر هفته 3 جلسه با شدت 40 تا 80 درصد حداکثر ضربان قلب ذخیره بود که به مدت 25 دقیقه در هفته اول اجرا شد و در هفته هشتم به 45 دقیقه رسید. پیش و پس از تمرین، سطوح پلاسمایی FABP 5و مقادیر نیم رخ لیپیدی خون اندازه گیری شد. تمرین سبب افزایش معنادار FABP 5در گروه یائسه شد (05/0>P). مقادیر LDL نیز در گروه یائسه و کلسترول در هر دو گروه افزایش معنادار یافت (05/0>P). افزایش سطوح FABP 5در یائسگی ممکن است از مکانیسم های دیگری تبعیت کند و با تغییرات متابولیکی پس از تمرین در ارتباط باشد.

هدف پژوهش حاضر، بررسی تأثیر تمرین تناوبی با شدت بالا بر مورفولوژی و آنژیوژنز بافت چربی احشایی، در موش های صحرایی تغذیه شده با غذای پرچرب بود . تعداد 20 سر رت نر از نژاد ویستار با دامنه سنی چهار تا شش هفته و میانگین وزنی 73/3 ± 2/176 گرم، براساس همگن سازی وزنی ابتدا به دو گروه تغذیه با غذای نرمال و غذای پرچرب (10 سر در هر گروه) تقسیم شدند. پس از 10 هفته، دوباره هریک ازگروه ها به دو گروه مجزا (کنترل و تمرین) تقسیم شدند (پنج سر در هر گروه). گروه های تمرینی برای 10 هفته (پنج روز در هفته) تمرین تناوبی هوازی با شدت بالا را روی نوار گردان انجام دادند. حجم سلول چربی با روش استریولوژی و همچنین، چگالی مویرگی بافت چربی با روش ایمنوفلورسانس ارزیابی شدند. نتایج نشان داد که رژیم غذایی پرچرب منجر به افزایش معنادار وزن بدن ( P < 0.001 )، وزن بافت چربی( P < 0.001 )، متوسط حجم سلول های چربی ( P < 0.001 )، گلوکز پلاسمایی ( P < 0.001 ) و کاهش چگالی مویرگی    ( P < 0.001 ) نسبت به رژیم غذایی نرمال می شود. همچنین، تمرین تناوبی با شدت بالا موجب کاهش معنا دار وزن بدن ( P < 0.001 )، وزن بافت چربی ( P < 0.001 )، حجم متوسط سلول های چربی ( P < 0.001 )، گلوکز پلاسما ( P = 0.01 )، انسولین ( P = 0.003 ) و شاخص مقاومت انسولینی ( P = 0.002 ) نسبت به رژیم غذایی به تنهایی می شود. به علاوه، آنژیوژنز بافت چربی در گروه تمرین + غذای پرچرب در مقایسه با گروه غذای پرچرب، به طور معنا داری بیش ت ر است ( P < 0.001 ). نتایج پژوهش حاضر نشان داد که تمرین تناوبی با شدت بالا موجب کاهش وزن بدن و وزن بافت چربی، ازطریق افزایش آنژیوژنز و کاهش حجم سلول های چربی می شود که با بهبود هومئوستاز گلوکز همراه است.

هدف پژوهش حاضر، بررسی تأثیر تمرین تناوبی هوازی بر سطوح پلاسمایی گرلین آسیل دار، پپتید تیروزین تیروزین ( PYY ) و پپتید شبه گلوکاگون-1 ( GLP-1 ) در مردان جوان سالم بود. تعداد 20 دانشجوی مرد جوان 25/1 ± 26/22 سال با شاخص توده بدنی 4/1 ± 2/23 کیلوگرم بر مربع متر به طور تصادفی به دو گروه کنترل و تمرین تقسیم شدند. گروه تمرینی به مدت 12 هفته تمرین تناوبی هوازی را انجام دادند. این تمرین شامل دویدن روی نوارگردان با دوره های چهار دقیقه فعالیت شدت 85 تا 95 درصد ضربان قلب بیشینه و سه دقیقه استراحت فعال با شدت 65 تا 75 درصد ضربان قلب بیشینه بود. سطوح پلاسمایی گرلین آسیل دار، PYY و GLP-1  در مراحل قبل از تمرین، هشت و 12 هفته بعد از تمرین به روش الایزا سنجیده شدند. در تجزیه وتحلیل داده ها، آزمون یومن ویتنی برای مقایسه داده های دو گروه تمرین و کنترل و برای مقایسه دوره های زمانی مختلف تمرین از ویلکاکسون استفاده شد. یافته ها نشان داد که در هفته دوازدهم در مقایسه با هفته هشتم، سطوح گرلین آسیل دار در گروه تمرین کاهش معنادار ( P = 0.008 ) داشتند؛ باوجوداین، سطوح گرلین آسیل دار، PYY و GLP-1 بعد از هشت و 12 هفته تمرین، در گروه تمرین در مقایسه با گروه کنترل بدون تغییر مانده بودند. درمجموع، به نظر می رسد که تغییرات هورمون های درگیر در اشتهای مردان جوان با وزن طبیعی در پاسخ به تمرین های تناوبی هوازی چشمگیر نیستند؛ اما یک دوره تمرین تناوبی 12 هفته ای در مقایسه با هشت هفته ممکن است اشتها را کاهش دهد.

امنتین-1 آدیپوکینی با ویژگی بهبود حساسیت انسولینی است. هدف پژوهش حاضر بررسی تاثیر 8 هفته تمرین مقاومتی دایره ای بر سطوح پلاسمایی امنتین-1 در مردان چاق بود. بیست و هشت مرد چاق با میانگین سن 0/8 ± 7/35 سال، وزن 3/14 ± 5/95 کیلوگرم و شاخص توده بدن 3/4 ± 8/31 به طور داوطلبانه در این تحقیق شرکت کرده و به دو گروه کنترل (تعداد = 12) و تمرین مقاومتی (تعداد = 16) تقسیم شدند. آزمودنی های گروه تمرین 8 هفته تمرین مقاومتی دایره ای با شدت 50 تا 85 درصد یک تکرار بیشینه را (3 روز در هفته) انجام دادند. تمرین مقاومتی منجر به کاهش معنی دار وزن، شاخص توده ی بدن و درصد چربی آزمودنی ها شد (05/0>P). کاهش معنی دار غلظت پلاسمایی انسولین و مقادیر HOMA-IR نیز در مقایسه با گروه کنترل مشاهده شد (05/0>P). تغییر معنی داری در غلظت پلاسمایی امنتین-1 مشاهده نشد. یافته های تحقیق حاضر حاکی از عدم تاثیر تمرین مقاومتی بر سطوح درگردش امنتین-1 علی رغم تغییر در ترکیب بدنی و شاخص های متابولیک می باشد. از این رو به نظر می رسد ساز و کارهای دیگری نیز غیر از تغییر در ترکیب بدنی و مقاومت انسولینی در تنظیم سطوح پلاسمایی امنتین-1 دخیل باشد

زمینه و هدف : عوامل التهابی و اختلالات وابسته به آن (از جمله مقاومت به انسولین)، با شروع دوره یائسگی در زنان دارای اضافه وزن افزایش می یابد؛ بنابراین هدف از پژوهش حاضر بررسی تأثیر هشت هفته تمرین هوازی بر سطوح کالپروتکتین پلاسمایی و مقاومت به انسولین در زنان یائسه و غیریائسه دارای اضافه وزن بود. روش تحقیق : تعداد 27 زن دارای اضافه وزن (با نمایه توده بدنی بیشتر از 25 کیلوگرم/متر مربع) به دو گروه شامل 13 نفر زن یائسه (با میانگین سن 76/5 ± 53/46 سال) و 14 زن غیریائسه (با میانگین سنی 7/85±32/50 سال) تقسیم شدند. برنامه تمرین شامل هشت هفته تمرین هوازی با تکرار سه جلسه در هر هفته با شدت 40 تا 80 درصد حداکثر ضربان قلب ذخیره بود که به مدت 25 دقیقه در هفته اول اجرا شد و در هفته هشتم به 45 دقیقه رسید. سطوح پلاسمایی کالپروتکتین، انسولین، گلوکز، و شاخص مقاومت به انسولین (HOMA-IR) قبل و 48 ساعت پس از پایان تمرین اندازه گیری شد. از آزمون  t همبسته جهت بررسی تغییرات درون گروهی و از آزمون تحلیل کوواریانس برای بررسی تغییرات بین گروهی در سطح معنی داری 05/0>p استفاده شد. یافته ها : بر اساس نتایج حاصل از آزمون t  همبسته، میزان پلاسمایی کالپروتکتین پس از تمرین در هر دو گروه زنان یائسه (0/01=p) و غیریائسه (0/04=p) به طور معنی داری افزایش یافت؛ اما آزمون تحلیل کوواریانس، عدم اختلاف معنی دار (0/80= p) بین مقادیر کالپروتکتین دو گروه را تایید کرد. غلظت پلاسمایی انسولین (0/009=p) و مقاومت به انسولین (0/03=p) در زنان یائسه به طور معنی داری کاهش یافت؛ در حالی که در زنان غیر یائسه با افزایش معنی دار مقاومت انسولینی (0/01=p) همراه بود. نتیجه گیری : تمرین ورزشی هوازی موجب افزایش سطوح کالپروتکتین در زنان یائسه و غیریائسه دارای اضافه وزن می شود؛ تغییری که مستقل از تغییرات انسولین و شاخص مقاومت انسولینی در زنان رخ می دهد.