ضیاء فلاح محمدی

مالتیپل اسکلروزیس یک بیماری خودایمنی پیش رونده و مزمن سیستم اعصاب مرکزی است که با از بین رفتن غلاف میلین سلول های عصبی همراه است. هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر پیشگیرانه 6 هفته تمرین شنای اجباری بر سطوح TNF-α، IL-10 و BDNF در رت های مدل EAE بود. 25 سر رت ماده نژاد لوئیس به پنج گروه شامل کنترل سالم، کنترل ام.اس، شنای سالم، شنای ام.اس و حلال تقسیم شدند. تمرینات شنا به مدت 6 هفته و 5 روز در هفته انجام گرفت. برنامه تمرین شنا با 30 دقیقه آغاز شد، که این مدت با افزایش پنج دقیقه روزانه در هفته دوم به 60 دقیقه رسید. اضافه بار تمرینی با تنظیم قدرت و سرعت آب هنگام شنا، تنظیم شد. همچنین، مدل EAE در انتهای هفته ششم تمرینات القا و پس از 14 روز بافت برداری از مغز رت ها انجام گرفت. نیمکره راست برای بافت شناسی و نیمکره چپ به منظور انجام آنالیز سنجش پروتئین به آزمایشگاه منتقل شد. تمرین شنا در رت های مدل EAE به کاهش معنا دار TNF-α P < 0/001 و عدم تغییر معنا داری در IL-10 (71/0=P) و BDNF (70/0=P) منجر شد. علائم بالینی در رت های تمرین کرده با تأخیر ظاهر شد. علاوه بر این، نتایج حاصل از رنگ آمیزی بافتی نشان داد که بین گروه تمرین کرده و تمرین نکرده تفاوت چشمگیری از نظر التهاب مشاهده نشد. دمیلینه شدن ناشی از مدل EAE سبب افزایش آسیب به بافت مغزی می شود که نشان می دهد ورزش شنا با شدت و مدت مطالعه حاضر نمی تواند در پیشگیری از بیماری مؤثر باشد، هرچند این علائم در مدت کوتاه به تأخیر افتاده باشد.

هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر یک دوره تمرین دویدن استقامتی روی بیان ژن های مسیر JAK1/STAT3 در عقده های قاعده ای موش های صحرایی دیابتی بود. 40 سر موش صحرایی نر به طور تصادفی به چهار گروه سالم، ورزش، دیابت و دیابت+ورزش تقسیم شدند. دیابت با یک بار تزریق داخل صفاقی استرپتوزوتوسین به میزان 50 میلی گرم/ کیلوگرم وزن بدن القاء شد. برنامه تمرین دویدن روی نوارگردان ویژه موش به مدت 6 هفته و به صورت فزاینده اجرا شد. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین موش ها بیهوش شده و بافت مغز برای جداسازی عقده های قاعده ای از جمجمه خارج شد. بافت خارج شده برای اندازه گیری بیان ژن به روش qPCR مورد استفاده قرار گرفت. از آنوای یک طرفه و آزمون تعقیبی LSD برای بررسی تفاوت بین گروهها استفاده شد سطح معنی داری کوچکتر از 05/0 در نظر گرفته شد. القای دیابت نوع 1 تغییری در بیان ژن های JAK1/STAT3 عقده های قاعده ای به وجود نیاورد (P≤0/05). اجرای برنامه ورزشی استقامتی موجب کاهش مقادیر بیان ژن های JAK1 و STAT3 شد (به ترتیب P=0/009، P=0/002 ). این کاهش از روند مشابه ای برای هر دو ژن برخوردار بود. در مطالعه حاضر 6 هفته دویدن استقامتی روی نوارگردان با شدت متوسط موجب کاهش بیان ژن های مسیر JAK1/STAT3 شد. لذا می توان این پروتکل ورزشی را به عنوان یک ابزار غیر دارویی و بدون عوارض جانبی برای مهار این مسیر در بیماری دیابت برای حفاظت از نورون های عقده های قاعده ای پیشنهاد کرد.

زمینه و هدف : پروتئین شوک گرمایی 72( HSP72)  و ظرفیت آنتی اکسیدانی تام  (TAC) دو شاخص مهم در دفاع درونی بدن می باشند. هدف از تحقیق حاضر بررسی تأثیر یک جلسه فعالیت ورزشی تداومی روی نوارگردان بر میزان HSP72 و TAC پلاسمای موش های دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین بود. روش تحقیق : بدین منظور 40 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار به وزن 165±1 گرم و سن 6 تا8  هفته، به طور تصادفی در 4 گروه (هر گروه 10 سر)، کنترل دیابت، و 3 گروه دیابتی+تمرین حاد استقامتی (گروه های 1، 2 و 3 که به ترتیب 30 دقیقه، 4 ساعت و 24 ساعت پس از ورزش کشته شدند)، تقسیم شدند. موش های صحرایی با تزریق استروپتوزوتوسین محلول در بافر سیترات 1/ 0 مول (PH = 5/4) به صورت درون صفاقی، دیابتی شدند. پروتکل تمرینی با سرعت 10 متر در دقیقه آغاز شد و به تدریج به 18 متر در دقیقه رسید. مدت دویدن تقریبا 60 دقیقه بود. برای تعیین سطوح HSP72 و TAC به ترتیب از روش الایزا و رنگ سنجی استفاده شد. یافته ها : به دنبال اجرای یک جلسه فعالیت در موش های دیابتی، میزان HSP72 پلاسمای تمام گروه ها افزایش یافت. افزایش HSP72 در گروه 30 دقیقه پس از فعالیت، نسبت به گروه کنترل، غیر معنادار بود؛ اما سطوح این شاخص در گروه 2) 4ساعت( نسبت به گروه کنترل(p=0/03) و در گروه 3(24ساعت) نسبت به گروه کنترل و گروه 30 دقیقه، افزایش معناداری را نشان داد (به ترتیب P=0/001 و P=0/005 ) افزایش ظرفیت آنتی اکسیدانی تام  (TAC)  فقط در گروه 3 نسبت به گروه کنترل معنی دار بود .(P=0/03) نتیجه گیری : نتایج به دست آمده نشان دهنده اثرات مفید یک جلسه فعالیت استقامتی حاد بر سطوح HSP72 و ظرفیت آنتی اکسیدانی تام در بیماری دیابت می باشد. با توجه به این، احتمالا می توان فعالیت استقامتی حاد را به عنوان یک توصیه درمانی در مقابله با عوارض این بیماری به کار برد.

زمینه و هدف : هدف از تحقیق حاضر بررسی تاثیر چهار هفته تمرین پلیومتریک و مکمل امگا 3 بر غلظت سرمی عامل نروتروفیک مشتق از مغز و پروتئین واکنش گر C مردان فعال بود. روش تحقیق: 28 دانشجوی مرد به طور تصادفی به چهار گروه (مکمل+تمرین، مکمل، تمرین، کنترل)، تقسیم شدند. آزمودنی های گروه مکمل امگا 3 +تمرین (ترکیبی) و گروه تمرین به مدت 4 هفته برنامه تمرینات منتخب پلیومتریک را اجرا کردند. همچنین گروه ترکیبی و گروه مکمل روزانه 2000  میلی گرم مکمل امگا 3 مصرف کردند. سطوح عامل نروتروفیک مشتق از مغز و پروتئین واکنش گر C به روش الایزا و ایمونوتوربیدیمتری اندازه گیری شدند. از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه برای بررسی تفاوت بین گروه ها و ضریب همبستگی پیرسون برای بررسی رابطه بین متغیرها استفاده شد. سطح معنی داری   P <0/05منظور گردید. یافته ها : سطوح سرمی عامل نروتروفیک مشتق از مغز پس از 4 هفته تمرین پلیومتریک همراه با مصرف امگا 3 در مقایسه با گروه کنترل، افزایش معناداری یافت ( p =0/04) ، اما پروتئین واکنش گر C تغییر معناداری نکرد .( p =0/53) همچنین بین مقادیر عامل نروتروفیک مشتق از مغز و پروتئین واکنش گر C گروه های مختلف پژوهش رابطه معنی داری مشاهده نشد ( P <0/05) . نتیجه گیری : اجرای تمرینات پلیومتریک همراه با مصرف مکمل امگا 3، موجب افزایش میزان عامل نروتروفیک مشتق از مغز سرم آزمودنی ها شد. احتمالا پروتکل مورد استفاده در تحقیق حاضر می تواند بر سلامت مغز تأثیر بگذارد، اما بین عامل نروتروفیک مشتق از مغز و پروتئین واکنش گر C به عنوان شاخص التهابی رابطه معناداری مشاهده نشد. بنابراین برای نتیجه گیری در رابطه با نقش درمانی یا حفاظتی عامل نروتروفیک مشتق از مغز در مقابله با التهاب، به مطالعات بیشتری نیاز است.

زمینه و هدف : هدف از اجرای این پژوهش بررسی اثر هشت هفته تمرین استقامتی با مدت های مختلف بر سطوح پروتئین شوک گرمایی 27 پلاسما در موش های صحرایی نر نژاد ویستار بود. روش تحقیق : برای این منظور 40 سر موش نر هشت هفته ای با میانگین وزن 10 ± 189 گرم از انستیتو پاستور شمال ایران تهیه و به طور تصادفی در گروه کنترل و سه گروه تمرینی تقسیم شدند. گروه های تمرینی به مدت هشت هفته، هر هفته پنج روز، با شدت 20 متر بر دقیقه )معادل 50 تا 55 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی( با مدت های 30 ، 60 و 90 دقیقه و شیب صفر درجه روی نوار گردان ویژه جوندگان، به تمرین پرداختند. برای اندازه گیری سطوح پروتئین شوک گرمایی 27 پلاسما پس از هشت هفته تمرین و 72 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، موش ها بی هوش شدند. سطح پروتئین شوک گرمایی 27 پلاسما با استفاده از کیت EIA   و به روش آنزیم لینک ایمنواسی ( ELISA ) اندازه گیری شد. داده ها به روش آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی LSD تجزیه و تحلیل گردیدند. مقدار p<0/05 به عنوان حداقل سطح معنی داری تفاوت میانگین ها مورد استفاده قرار گرفت. یافته ها : نتایج نشان داد که سطوح پروتئین شوک گرمایی27  پلاسما در گروه تمرینی 60 دقیقه، به طور معناداری (P<0/05) بالاتر از سایر گروه ها است. نتیجه گیری : نتایج این تحقیق نشان می دهد که تمرینات استقامتی با شدت و مدت متوسط (60دقیقه) در مقایسه با مدت کوتاه تر و بلندتر، باعث افزایش بیشتری در سطوح پروتئین شوک گرمایی 27 پلاسما می شود.

زمینه و هدف : پروتئین های نوروتروفیک نقش های گوناگونی را در مغز ایفا می کنند. عامل نوروتروفیک دوپامین مغزی ( CDNF ) نوروتروفین حفاظت کننده سلول های دوپامینی در مغز می باشد. تاکنون در رابطه با تأثیر ورزش و فعالیت های بدنی روی تغییرات سطوح این پروتئین در مغز مطالعه ای صورت نگرفته است. هدف از مطالعه حاضر بررسی تأثیر حاد دویدن روی نوارگردان با سه شدت متفاوت بر CDNF مخچه موش های صحرایی نر بود. روش تحقیق :  32 سر موش صحرائی نر نژاد ویستار هشت هفته ای پس از 7 جلسه آشنایی با نحوه ی فعالیت روی دستگاه نوارگردان ویژه جوندگان به طور تصادفی به 2 گروه اصلی کنترل و تمرین تقسیم شدند. گروه های تمرینی (هر گروه 8 سر) به انجام یک جلسه تمرین حاد با شدت های مختلف (پایین، متوسط و بالا) پرداختند. از روش الایزا برای اندازه گیری CDNF مغز استفاده گردید. بررسی تفاوت میانگین گروه ها با روش تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی، با استفاده از نرم افزار SPSS نسخه 19 صورت گرفت. یافته ها : انجام تمرین حاد روی نوارگردان با سه شدت پایین (0/04= p )، متوسط (0/001= p ) و بالا (0/001= p ) موجب افزایش سطوح CDNF مخچه گردید و شدت های گوناگون از این نظر تفاوت معنی داری با هم نداشتند (0/05> p ) نتیجه گیری : بر اساس نتایج به دست آمده، یک جلسه فعالیت استقامتی دویدن روی نوارگردان بدون در نظر گرفتن شدت آن، بهبود سطوح CDNF مخچه را به همراه دارد؛ و احتمالا این راهبرد می تواند برای تنظیم شدت تمرین به منظور تاثیرگذاری مطلوب بر دستگاه عصبی، مورد استفاده قرار گیرد.