کریم آزالی علمداری

هدف: به دنبال سکته قلبی(MI) آسیب های کلیوی ناشی از استرس اکسایشی شدت می گیرند که با آفزایش بیان NOX4 همراه است. اما با وجود اثرات مسلم تمرین بدنی بر ساختار و عملکرد کلیه، تاکنون تاثیر تمرین بر مقدار NOX4 خون و شاخص های آسیب اکسایشی کلیه متعاقب MI بررسی نشده است که هدف تحقیق بود. مواد و روش ها: 24 موش صحرایی نر به طور تصادفی به سه گروه(8=n) شامل سالم کنترل، سکته کنترل و سکته تمرین تقسیم شدند. پس از القاء سکته فلبی توسط تزریق ایزوپروترنول(100 mg/kg.day) در دو روز متوالی، هشت هفته تمرین دویدن با شدت متوسط روی نوارگردان انجام شد. مقدار NOX4 خون به روش فلوسیتومتری، مقدار MDA، پروتئین کربونیله(CP) و 8OHdG کلیه به روش طیف سنجی و رنگ سنجی انجام شد و داده ها با تحلیل واریانس تک راهه تحلیل شدند. یافته ها: در حالی که در گروه سکته کنترل، مقدار NOX4 خون و همچنین MDA، CP و 8OHdG کلیه بیشتر از گروه سالم کنترل بود، مقدار این شاخص ها (به جز CP) در گروه سکته تمرین کمتر از گروه سکته کنترل بود(p=0.001 در همه موارد). بااین حال، مقدار هر چهار شاخص شامل NOX4 خون(p=0.029) و همچنین MDA(p=0.001)، CP (p=0.001) و 8OHdG (p=0.019) کلیه در گروه سکته تمرین، هنوز هم بیشتر از گروه سالم کنترل بود. نتیجه گیری: MI می تواند سبب افزایش NOX4 خون و بروز استرس اکسایشی در کلیه شود. بااینحال، تمرین هوازی با وجود معکوس کردن این روند، قادر به رفع کامل این اثرات MI نبود. به نظر می رسد که در تحقیقات آینده علاوه بر رفع محدودیتهای تحقیق حاضر، نیاز به شناسایی بهترین پروتکل های تمرینی موثر در این زمینه باقی است.

زمینه و هدف : در مورد تاثیر توام تمرین و کورکومین بر آثار سمی آرسنیک در مغز، اطلاعات اندکی موجوداست. این تحقیق با هدف بررسی تأثیر تمرین تناوبی شدید (HIIT) و مصرف کورکومین بر مالون دی آلدهید (MDA)، نیتریت، هموسیستئین و بیان کاسپازهای 3، 8 و 9 مغز موش های صحرائی تحت مواجهه با آرسنیک به اجرا درآمد. روش تحقیق : در این مطالعه تجربی، تعداد 48 سر موش صحرائی نر به شش گروه شامل آرسنیک+تمرین، آرسنیک+کورکومین، توام (آرسنیک+تمرین+ کورکومین)، آرسنیک، کنترل اتانول و کنترل آب مقطر تقسیم شدند. آرسنیک به مدت 6 هفته روزانه از طریق آب آشامیدنی با دوز پنج میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن و کورکومین روزانه با دوز 15 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خورانده شد. تمرین HIIT به مدت شش هفته با تکرار پنج روز در هفته، مشتمل بر 60 دقیقه تمرین تناوبی در هر جلسه (هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن با شدت 90-85 درصد vVO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 60–50 درصد vVO2max) به اجرا درآمد. از روش های الایزا، وسترن بلات و واکنش های اسید تیوباربیتوریک و گریس به ترتیب برای اندازه گیری هموسیستئین، بیان کاسپازها، غلظت MDA و نیتریت مغزی استفاده شد. داده ها با روش  تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0>p تحلیل شدند. یافته ها : مواجهه با آرسنیک، سبب افزایش بیان کاسپازهای 3، 8 و 9 و مقدار MDA و هموسیستئین مغز شد (05/0>p). هر سه مداخله شامل تمرین، کورکومین و یا اثر توام آن ها در مقایسه با گروه کنترل معمولی، افزایش MDA مغزی ناشی از آرسنیک را برطرف کرد (05/0> p)، ولی موجب اصلاح کامل افزایش هموسیستئین نشد (05/0<p). از طرف دیگر، بیان کاسپازهای 8 و 9 مغز، تنها در گروه توام به سطوح مشابه با گروه کنترل معمولی رسید (05/0>p). نتیجه گیری : مواجهه با آرسنیک می تواند به افزایش هموسیستئین، پراکسیداسیون لیپیدی و فعال شدن مسیرهای درونی و بیرونی آپوپتوزیس در مغز موش ها منجر شود. با این که انجام تمرین، مصرف کورکومین و اثر توام آن ها، از پراکسیداسیون لیپیدی مغزی ناشی از آرسنیک جلوگیری کرد، ولی در مورد سایر متغیرها، فقط در گروه های مصرف کورکومین اثرات مفید قابل ملاحظه ای مشاهده شد. همچنین اثر آرسنیک بر افزایش فعالیت مسیرهای داخلی و خارجی آپوپتوزیس مغز، فقط در گروه توام به طور کامل مهار گردید. با این حال، به دلیل پاره ای محدودیت ها و کمبود تحقیقات انسانی، به بررسی های بیشتر نیاز است. 

زمینه و هدف : عدم تعادل برخی میکرو -ریبونوکلئیک اسیدها و آپوپتوزیس ناشی از آن ها، نقش مهمی در انفارکتوس میوکارد  دارد. با توجه به نقش مکمل کورکومین و تمرینات تناوبی شدید (HIIT) بر این عوامل، هدف تحقیق حاضر بررسی تاثیر HIIT و کورکومین بر بیان ژن miR-133 و miR-1 بطن چپ موش های صحرائی نر مدل انفارکتوس میوکارد ناشی از ایزوپروترنول بود. روش تحقیق : تعداد 40 سر موش صحرائی نر پس از القای انفارکتوس میوکارد از طریق تحت تزریق درون صفاقی ایزوپرترنول (با دوز 100 میلی گرم/کیلوگرم وزن بد  در دو روز متوالی)، به طور تصادفی در چهار گروه HIIT، کورکومین، HIIT + کورکومین و کنترل تقسیم شدند. HIIT شامل هشت هفته متشکل از پنج جلسه تمرین در هر هفته بود که هر جلسه شامل 10 وهله چهار دقیقه ای دویدن با سرعتی در حد 85 تا 90 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی (vVO2max) و دو دقیقه بازگشت به حالت اولیه فعال با شدت 50 تا 60 درصد vVO2max در بین وهله ها بود. کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خورانده شد. بیان ژن های miR-1 و miR-133 با استفاده از روش Real-Time PCR بررسی گردید و داده ها با استفاده از روش تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 0/05>p تحلیل شدند. یافته ها : در هر سه گروه مداخله شامل HIIT، کورکومین و مداخله توام، بیان miR-1 کاردیومیوسیت ها به طور معنی دار کمتر (0/001=p) و بیان miR-133  (p=0/001) بیشتر از گروه کنترل بود. با این حال، بیان ژن در هر دو متغیر مورد بررسی پس از HIIT + مکمل نسبت به مکمل تنها، با تغییر معنی دار بیشتری (به ترتیب با 0/006=p و 0/01=p) همراه بود. نتیجه گیری : احتمالا تجویز مکمل کورکومین به همراه HIIT پس از انفارکتوس میوکارد، با بهبود عملکرد قلبی همراه می باشد؛ اما به دلیل محدودیت های تحقیق، به تحقیقات بیشتری نیاز است.   

مقدمه: تاثیر تمرین اختیاری پیچیده بر بیان ژن های مرتبط با نکروپتوز و التهاب در هیپوکامپ و عملکرد حافظه فضائی موش های مدل آلزایمر به خوبی مشخص نیست. روش پژوهش: 24 سر موش ویستار نر (4-6 هفته ای) به طور تصادفی در سه گروه شامل کنترل-سالم، کنترل-آلزایمر و تمرین پیچیده-آلزایمر تقسیم شدند. پس از القای AD از طریق تزریق STZ به بطن مغز و تأیید ابتلا با استفاده از تست شاتل باکس (دو هفته بعد از تزریق)، تمرین پیچیده-آلزایمر به مدت دوازده هفته انجام شد. بررسی ضخامت و چگالی نرونی بخش CA1 هیپوکامپ با مطالعه هیستوشیمی و سنجش بیان ژن های RIPK1، MLKL و TNFR1 هیپوکامپ به روش PCR انجام شد. داده ها با استفاده از آنالیز واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی مقایسه شدند. یافته ها: در گروه کنترل-آلزایمر، چگالی نرونی و ضخامت نرون های هرمی در ناحیه CA1 هیپوکامپ کمتر و زمان عملکرد در حافظه فضائی، زمان رسیدن به واماندگی و بیان ژن های RIPK1، MLKL و TNFR1 بیشتر از گروه کنترل-سالم شد (05/0>P). در گروه تمرین پیچیده-آلزایمر با وجود مشاهده روند اصلاح در تمام متغیرها (مشاهده تفاوت معنی دار نسبت به گروه کنترل-آلزایمر)، هنوز تفاوت معنی داری نسبت به گروه کنترل-سالم باقی بود (05/0>P). نتیجه گیری: القای آلزایمر موجب افزایش احتمال بروز التهاب و نکروپتوز در هیپوکامپ و کاهش عملکرد شناختی و بدنی موش ها می شود و تمرین اختیاری پیچیده با وجود دارا بودن اثرات اصلاحی قابل ملاحظه، قادر به فرونشاندن کامل این اثرات سوء آلزایمر نمی باشد. بااین حال، به دلیل کمبود شواهد و وجود محدودیت های تحقیقی، همچنان نیاز به بررسی های بیشتر باقی است.

زمینه و هدف : مولکول چسبان بین سلولی-1 (ICAM-1) نسبت به شاخص های التهابی مانند پروتئین واکنشی C (CRP)، در پیش بینی بیماری قلبی- عروقی دقت بیشتری دارد، ولی تأثیر انواع تمرینات ورزشی بر این شاخص و وضعیت التهابی و متابولیکی بیماران سندرم متابولیک، به خوبی شناخته نشده است؛ از این رو تحقیق حاضر با هدف بررسی تأثیر 8 هفته تمرین تناوبی شدید و تداومی متوسط بر ICAM-1، CRP و شاخص های قلبی- متابولیکی مردان میان سال به اجرا درآمد. روش تحقیق : سی و چهار مرد دارای سندرم متابولیک به طور تصادفی سه گروه تمرین تناوبی شدید (12=n)، تمرین تداومی متوسط (12=n) و گروه کنترل (10=n) تقسیم شدند و در حالت پایه و پس از انجام 8 هفته (سه جلسه دویدن در هفته) تمرین تداومی و تناوبی (به ترتیب با شدت 70-60 و 75-50 حداکثر ضربان قلب ذخیره)، خونگیری در حالت ناشتا به عمل آمد. گلوکز و چربی خون به روش آنزیمی (با کیت های شرکت پارس آزمون) و CRP و ICAM-1 سرم به روش الایزا (با کیت های شرکت کوزابیو) اندازه گیری شدند. از آزمون تحلیل واریانس یک سویه و آزمون t همبسته برای تحلیل داده ها در سطح اطمینان آماری 95 درصد استفاده شد. یافته ها: هر دو نوع تمرین تداومی و تداومی به ترتیب باعث کاهش معنی دار ICAM-1 (001/0=p، 04/0=p)، CRP (001/0=p، 02/0=p)، تری گلیسرید (001/0=p، 001/0=p)، قندخون ناشتا (001/0=p، 001/0=p)، فشار متوسط سرخرگی (008/0=p، 02/0=p)، دور کمر (001/0=p، 04/0=p)، وخامت کلی سندرم متابولیک (001/0=p، 001/0=p) و مقاومت انسولینی (007/0=p، 03/0=p) و افزایش HDL خون (001/0=p، 01/0=p)، شدند. فقط در مورد HDL (005/0=p)، دور کمر (001/0=p) و امتیاز z سندرم متابولیک (001/0=p)، تمرین تداومی اثرگذاری بیشتری داشت. نتیجه گیری: با وجود یکسان بودن اثرگذاری هر دو نوع تمرین بر CRP و ICAM-1 سرمی، تمرین تداومی بر دور کمر، HDL و وخامت سندرم متابولیک بیماران تاثیر بیشتری داشت که مناسب بودن بیشتر این نوع تمرینات برای کمک به این گروه را پیشنهاد می کند.

  مقدمه و هدف: عامل رشد عصبی مشتق شده از مغز ( BDNF ) علاوه بر نقش نروتروفیکی، دارای آثار متابولیکی ویژه ای است. هدف از این مطالعه تعیین تاثیر تمرین هوازی بر شاخص های خطر متابولیک و BDNF بود.   روش شناسی: 21 مرد میان سال داوطلب دارای سندروم متابولیک به طور تصادفی در دو گروه شامل تمرین ( ME ) و کنترل ( MC ) تقسیم شدند. ابتدا مقادیر متوسط مصرف قند، چربی، پروتئین وکالری رژیم غذایی در زمان قبل از شروع تحقیق استخراج شدند. گروه ME در شش هفته تمرین هوازی با شدت متوسط شرکت کردند و در پیش آزمون و پایان دوره تمرین، خون گیری انجام شد. مقایسه بین گروهی داده ها در پیش آزمون با استفاده ازآزمون های تی مستقل وتحلیل کوواریانس چند متغیره (برای کنترل ثاثیر تفاوتهای تغذیه ای اولیه) و مقایسه درون گروهی در طول زمان با آزمون های Q کوکران و تی همبسته انجام شد.   یافته ها: تمرین هوازی سبب کاهش امتیاز z کل سندروم متابولیک (001/0= P )، BDNF پایه سرم (004/0= P )، حساسیت به انسولین (038/0= P )، فشار خون میانگین سرخرگی (024/0= P )، دور کمر (02/0= P )، قند خون ناشتا (018/0= P ) و تری گلیسرید (001/0= P ) شد. تمرین هوازی همچنین باعث افزایش لیپوپروتئین پرچگال (003/0= P ) شد، با این حال تغییری در مقدار انسولین وجود نداشت(05/0 < P ).   بحث و نتیجه گیری: تمرین هوازی در افراد سندروم متابولیک دارای فواید چندجانبه ای است، ولی در این افراد پاسخ BDNF به برنامه تمرین مشابه آزمودنی های سالم نیست که بیان می کند افزایش آن همیشه نمایانگر سلامتی نمی باشد.