مطالب مرتبط با کلیدواژه

نوروپاتی دیابت


۱.

تاثیر دیابت و تمرین استقامتی بر میزان بیان ژن فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز (BDNF) در بخش حسی نخاع موش های صحرایی(مقاله علمی وزارت علوم)

کلیدواژه‌ها: تمرین ورزشی فاکتور نوروتروفیک مشتق از مغز نوروپاتی دیابت نخاع شوکی

حوزه های تخصصی:
  1. حوزه‌های تخصصی تربیت بدنی فیزیولوژی ورزشی
  2. حوزه‌های تخصصی تربیت بدنی فیزیولوژی ورزشی ایمونولوژی ورزشی
  3. حوزه‌های تخصصی تربیت بدنی فیزیولوژی ورزشی بیوشیمی و متابولیسم ورزشی
تعداد بازدید : ۱۳۴۱ تعداد دانلود : ۶۵۲
این باور وجود دارد که فقدان حمایت تروفیک به پیشرفت نروپاتی دیابت کمک می کند. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر 6 هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن عامل تغذیه عصبی مشتق از مغز (BDNF) در ریشه های حسی عصب سیاتیک موش های صحرایی دارای نروپاتی دیابت بود. 28 سر رت از نژاد ویستار با میانگین توده بدنی 2/11±271 گرم به طور تصادفی در چهار گروه دیابت کنترل، دیابت تمرین، سالم کنترل و سالم تمرین قرار گرفتند. جهت القای نروپاتی دیابت، پس از 12 ساعت ناشتایی از روش تزریق درون صفاقی محلول STZ (mg/kg45) استفاده گردید. 2 هفته پس از تزریق STZ پروتکل تمرین استقامتی با شدت متوسط به مدت 6 هفته انجام گردید و 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی حیوانات تشریح شدند. بیان ژنBDNF با استفاده از تکنیک Real time-PCR مورد ارزیابی قرار گرفت. برای تجزیه و تحلیل داده ها از آزمون کوریسکال والیس و یو من ویتنی استفاده شد (05/0≥P). نتایج نشان داد که دیابت باعث کاهش 10 برابری در بیان ژن BDNF در بخش حسی عصب سیاتیک گردید. با این حال، 6 هفته تمرین استقامتی توانست این کاهش بیان BDNFناشی از دیابت را تا حدودی جبران کند (043/0=P). پژوهش حاضر نشان داد که دیابت می تواند باعث کاهش بیانBDNF در ریشه های حسی عصب سیاتیک گردد که تا حدودی با تمرین استقامتی قابل جبران است. در مجموع، نتایج این پژوهش می تواند نقطه روشنی بر اثبات فرضیه کاهش حمایت نروتروفیکی در نروپاتی دیابت باشد.
۲.

اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حرکتی نخاع رت های نر ویستار با نوروپاتی دیابت(مقاله علمی وزارت علوم)

کلیدواژه‌ها: بخش حرکتی نخاع تمرین استقامتی نوروپاتی دیابت GSK-3β

حوزه های تخصصی:
  1. حوزه‌های تخصصی تربیت بدنی فیزیولوژی ورزشی
  2. حوزه‌های تخصصی تربیت بدنی فیزیولوژی ورزشی بیوشیمی و متابولیسم ورزشی
  3. حوزه‌های تخصصی تربیت بدنی فیزیولوژی ورزشی عصبی ـ عضلانی
  4. حوزه‌های تخصصی تربیت بدنی فیزیولوژی ورزشی فیزیولوژی ورزشی کاربردی
تعداد بازدید : ۷۷۸ تعداد دانلود : ۵۳۴
گلیکوژن سنتازکیناز3 بتا، کلید تنظیمی است که خروجی بسیاری از مسیرهای پیام رسانی را تعیین می کند. مهار آن در افزایش بقای نورونی مؤثر گزارش شده است. ازاین رو پژوهش حاضر به بررسی اثر شش هفته تمرین استقامتی بر بیان ژن GSK-3β در بخش حرکتی نخاع رت های نر ویستار با نوروپاتی دیابت می پردازد. بدین منظور 16 سر رت نر ویستار به طور تصادفی به چهار گروه سالم کنترل، سالم تمرین، نوروپاتی کنترل و نوروپاتی تمرین تقسیم شدند. برای القای دیابت از روش تزریق درون صفاقی محلول استرپتوزوسین (45 میلی گرم/کیلوگرم) استفاده شد. دو هفته پس از تزریق استرپتوزوسین، با اثبات نوروپاتی دیابت توسط آزمون های آلودینای مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی، برنامه تمرین استقامتی با شدت متوسط به مدت شش هفته اجرا شد. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، رت ها تشریح و نورون های حرکتی L4-L6 بافت نخاع استخراج شد. بررسی بیان ژن نیز با روش Real Time-PCR صورت گرفت. تجزیه وتحلیل آماری نشان داد در مقایسه با گروه نوروپاتی کنترل، نوروپاتی تمرین کاهش بیان GSK-3β را تجربه می کند (02/0= P) ؛ از سوی دیگر اختلاف معناداری بین گروه های سالم کنترل و نوروپاتی کنترل دیده شد (02/0= P)، به طوری که بیان ژن در گروه نوروپاتی کنترل افزایش نشان داد، اما اختلاف گروه کنترل سالم و نوروپاتی تمرینی معنادار نبود. براساس نتایج این تحقیق یکی از عوامل احتمالی درگیر در گسترش آسیب نورون های حرکتی نوروپاتی دیابت، تنظیم افزایشی mRNAGSK-3β است و ورزش به عنوان یک راهبرد غیردارویی، می تواند آن را تعدیل و به سطوح نرمال نزدیک کند. بنابراین، پیشنهاد می شود GSK-3β به عنوان یک هدف درمانی بدیع در بیماری دیابت مورد توجه قرار گیرد.
۳.

تأثیر شش هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط بر سطوح CAP1 بافت چربی احشایی موش های صحرایی نر ویستار دارای نوروپاتی دیابت(مقاله علمی وزارت علوم)

کلیدواژه‌ها: نوروپاتی دیابت CAP1 تمرین استقامتی بافت چربی احشایی

حوزه های تخصصی:
تعداد بازدید : ۵۳۶ تعداد دانلود : ۳۰۷
پروتئین CAP1 یکی از عوامل ساختاری و عملکردی مهم بافت چربی در فرایندهای گوناگون ازجمله اختلال های بافت چربی در حالت نوروپاتی دیابت (DN) است و ممکن است تغییرات بافت چربی در اثر تمرین های ورزشی را واسطه گری کند. هدف از انجام پژوهش حاضر بررسی تأثیر فعالیت استقامتی بر سطوح CAP1 بافت چربی احشایی موش های صحرایی نر دارای نوروپاتی دیابت بود. در این پژوهش، 30 موش صحرایی نر ویستار )10 ± 260 گرم( به روش تصادفی ساده به سه گروه کنترل (C)، نوروپاتی دیابت (DNC) و نوروپاتی دیابتی تمرین (DNT) تقسیم شدند. نوروپاتی دیابت با استفاده از استروپتوزوسین القا و با استفاده از آزمون های رفتاری درد ارزیابی شد. همچنین، پروتکل تمرین ورزشی شامل شش هفته/پنج جلسه در هفته تمرین استقامتی با شدت متوسط بود. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی، آزمودنی ها بی هوش شدند و بافت چربی احشایی استخراج شد و سطوح CAP1 با روش ایمونوهیستوشیمیایی اندازه گیری شد. برای مقایسه گروه ها در متغیرهای مطالعه شده نیز از تحلیل واریانسیک سویه استفاده شد. افزایش معنا دار سطوح این پروتئین در بافت چربی موش های دچار نوروپاتی دیابت مشاهده شد ( 0.0001=P )؛ بااین حال، تمرین استقامتی به تغییر این سطوح افزایش یافته در حالت DN قادر نبود؛ به طوری که تفات معنا داری بین گروه های DNT و DNC مشاهده نشد (0.246P =). به طورکلی، به نظر می رسد سطوح افزایش یافته CAP1 ممکن است پاسخ جبرانی برای افزایش برداشت گلوکز، گرمازایی و آدیپوژنز باشد. همچنین، تأثیرنگذاشتن تمرین های استقامتی بر سطوح CAP1 ممکن است به دلیل هایپرگلایسمی پایدار در گروه DNT باشد؛ بااین حال، تأیید این فرضیه ها نیازمند انجام بررسی های بیشتر است.