هایپرتروفی

فواید بالقوه اعمال سرمای موضعی درطول تمرین شامل کاهش جریان خون، به تأخیرانداختن خستگی و اثرهای ضددرد هستند. هدف این پژوهش، بررسی اثر هشت هفته اعمال سرمای موضعی درطول تمرینات مقاومتی بر قدرت عضلانی، هایپرتروفی و فعال سازی عضلات اکستنسورزانو بود. در این مطالعه تجربی، دوازده مرد و زن فعال (با میانگین سنی 5/3 ± 1/24 سال، وزن 8/18 ± 3/69 کیلوگرم و قد 7/12 ± 2/175سانتی متر) به طور مساوی به دو گروه تمرین مقاومتی ( RT ) و تمرین مقاومتی- سرمای موضعی ( RT-Cold ) تقسیم شدند. هر دو گروه، هشت هفته تمرین مقاومتی پیش رونده (دو حرکت پرس پا و جلو پا، چهار ست، 12-6 تکرار، 85-70 درصد یک تکرار بیشینه، سه جلسه در هفته) انجام دادند. از یک دستگاه کرایوکاف با دمای مختلف (25 درجه برای RT و 10 درجه برای RT-Cold ) برای اعمال سرما روی ران آزمودنی ها به مدت 25 دقیقه قبل و درطی تمرین استفاده شد. قدرت دینامیک ( 1RM )، سطح مقطع عضلات اکستنسورران ( CSA ) و میزان فعال سازی این عضلات ( RMS نرمالیزه شده الکترومیوگرافی) در شروع پژوهش و پس از هشت هفته اندازه گیری شدند. تفاوت بین دو گروه با استفاده از آزمون تحلیل کوواریانس در سطح معناداری P 0.05 تجزیه وتحلیل شد. افزایش قدرت دینامیک ( 1RM ) تفاوت معنا داری بین دو گروه RT و RT-Cold ندارد. درمورد فعال سازی عضلانی، هیچ تفاوت معنا داری بین میانگین RMS عضلات اکستنسورران بین دو گروه وجود ندارد. اندازه گیری التراسوند نشان داد که میزان CSA عضو سرمادیده گروه RT-Cold به طور معنا داری بیش از گروه RT است. این نتایج نشان می دهد که سردکردن موضعی عضلات باعث افزایش هایپرتروفی ناشی از تمرین مقاومتی می شود؛ درحالی که این تکنیک بر قدرت و فعال سازی عضلات بی تأثیر است.

هدف از انجام پژوهش حاضر، بررسی تأثیر پیاده روی حاد تناوبی با محدودیت جریان خون بر غلظت پروتئین های 4EBP1 ، ERK و P38 عضله اسکلتی مردان غیرفعال بود. پنج مرد غیرفعال سالم در دو جلسه پیاده روی حاد تناوبی با محدودیت جریان خون (پنج وهله سه دقیقه ای و یک دقیقه استراحت بین هر وهله با 55 درصد بیشینه ضربان قلب همراه با فشار شریان بند از فشار اولیه 120 به 160 میلی متر جیوه بالای عضله چهارسرران) و پیاده روی حاد تناوبی بدون محدودیت جریان خون (پنج وهله سه دقیقه ای و یک دقیقه استراحت بین هر وهله با 55 درصد بیشینه ضربان قلب) شرکت کردند. نمونه برداری از عضله پهن خارجی ران در قبل و سه ساعت پس از تمرین از پای راست آزمودنی ها، با فاصله پنج تا 10 سانتی از هم انجام گرفت. میزان پروتئین های 4EBP1 ، ERK و P38 به وسیله تکنیک وسترن بلات بررسی شد. از آزمون های تی وابسته و تی مستقل پس از کسر نمره پس آزمون از پیش آزمون، برای تحلیل داده های هر دو گروه استفاده شد ( P ≤ 0.05 ). نتایج آزمون تی وابسته تفاوت معناداری را بین پیش آزمون و پس آزمون 4EBP1  ( 0.001 = P ) و   ERK ( 0.049 = P ) و نبود تفاوت معناداری را در  P38 ( 0.452 = P ) در گروه پیاده روی تناوبی با محدودیت جریان خون نشان داد. تفاوت معناداری نیز بین پیش آزمون و پس آزمون ERK ( 0.012 = P ) و نبود تفاوت معنادار 4EBP1  ( 0.064 = P ) و   P38 ( 0.122 = P ) در گروه پیاده روی تناوبی بدون محدودیت جریان خون مشاهده شد. نتایج آزمون تی مستقل تفاوت معناداری را بین دو شیوه تمرینی برای متغیرهای 4EBP1 ( 0.068 = P )، ERK ( 0.091 = P ) و  P38 ( 0.827 = P ) نشان نداد ( P ≥ 0.05 ). نتایج پژوهش نشان داد که پیاده روی حاد تناوبی همراه با محدودیت جریان خون مسیر پیام رسانی MAPK را فعال نمی کند.

هدف از پژوهش حاضر، تأثیر تمرین مقاومتی و انسداد جریان خون بر بیان ژن عامل انتقال دهنده سیگنال و فعال کننده رونویسی (STAT3) و عامل عضله زایی 5 (Myf5) افراد جوان فعال غیرورزشکار است. 20 مرد با دامنه سنی 25 ± 5 سال به صورت تصادفی به دو گروه ده نفره تمرین مقاومتی برون گرا با و بدون انسداد جریان خون (BFR) تقسیم شدند.با استفاده از دستگاه ایزوکنتیک، پروتکل تمرین مقاومتی برون گرا (ECC RET) شامل حدود 70 تکرار در عضلات بازکننده های زانو اجرا شد. انسداد با استفاده از دستگاه فشارسنج بادی ایجاد شد. پس از بی حسی موضعی با تزریق لیدوکائین 1% و نوراپی نفرین از عضله پهن جانبی پای فعال، 48 ساعت قبل و 24 ساعت پس از فعالیت نمونه برداری شد. STAT3 و MyF5 به روش ایمونوهیستوشیمیایی انجام گرفت. بیان ژن STAT3 در نمونه های BFR در گروه پس آزمون نسبت به پیش آزمون 846/3 برابر بیشتر شده بود که این میزان (001/0=P) تفاوت معناداری را نشان داد. همین طور بیان ژن MyF5 در نمونه های BFR در گروه پس آزمون نسبت به پیش آزمون 479/3 برابر بیشتر شده بود که این میزان (005/0=P) تفاوت معناداری را نشان داد. بهره گیری از تمرین مقاومتی برون گرا همراه با انسداد جریان خون از طریق افزایش بیان ژن STAT3 و Myf5 ممکن است سبب حفظ و بهبود توده عضلانی شود.  

افزایش ترشح عوامل رشدی و متابولیکی به وسیله تمرینات هایپوکسی نشان داده شده، این در حالی است که عملکرد عضلانی به عنوان عامل اثرگذار اجرای ورزشی مورد توجه قرار نگرفته است. هدف از تحقیق حاضر بررسی تأثیر 4 هفته تمرین مقاومتی در شرایط هایپوکسی بر هایپرتروفی و عملکرد عضله دوسر بازویی مردان سالم بود. 16 مرد جوان سالم به صورت تصادفی در دو گروه تمرین مقاومتی در شرایط هایپوکسی (فشار سهمی اکسیژن 13 درصد: 8 نفر) و نورموکسی (فشار سهمی اکسیژن 20 درصد: 8 نفر) قرار گرفتند. برنامه تمرینی برای هردو گروه به مدت 4هفته شامل 3 جلسه تمرین (60 درصد یک تکرار بیشینه تا واماندگی، سه سِت و یک دقیقه استراحت) حرکت جلوبازو ایستاده هالتر در هفته با 48 ساعت ریکاوری پس از تمرین انجام گرفت. قدرت به وسیله یک تکرار بیشینه، هایپرتروفی با استفاده از معادله بورش و عملکرد عضلانی به وسیله دستگاه آیزوکینتیک قبل و بعد از 4 هفته تمرین ارزیابی شد. در مقایسه دو گروه با هم تفاوت های آماری معناداری برای قدرت و شاخص خستگی مشاهده شد (05/0≥P). ولی دیگر عوامل شامل درصد چربی دوسر بازویی، هایپرتروفی، گشتاور مفصل آرنج در انقباض درون گرا و برون گرا، کل کار انجام گرفته عضله دوسر بازویی در انقباض درون گرا و برون گرا، نسبت فعالیت عضلات موافق به مخالف تفاوت معناداری نداشتند (05/0≤P). به نظر می رسد 4هفته تمرین مقاومتی هایپوکسی با بهبود معنادار قدرت و شاخص خستگی همراه می شود و این در حالی است که هایپرتروفی و شاخص های عملکرد عضلانی با درنظر گرفتن حجم تمرین کمتر در شرایط هایپوکسی تغییرات مشابهی را نشان دادند.

زمینه و هدف : تمرین مقاومتی (RT) یکی از موثرترین استراتژی ها برای پیشگیری از تضعیف و تخریب عضلانی ناشی از سن است؛ زیرا قدرت و عملکرد عضلانی را بهبود می بخشد. از آنجایی که کاهش توده عضلانی در ایجاد سارکوپنی مشارکت دارد، اثر تمرین مقاومتی بر هایپرتروفی عضلانی و فرآیندهای میوژنیک آن در سالمندی مهم و بحث برانگیز است. هدف از این تحقیق بررسی اثر تمرین مقاومتی بر قدرت، توده عضلانی و سطوح پروتئین میوژنین در عضلات دوقلوی موش های سالمند بود. روش تحقیق : 16 سر موش صحرایی نر سالمند (24 ماهه) به طور مساوی به دو گروه تمرین مقاومتی و کنترل تقسیم شدند. گروه تمرین مقاومتی تحت هشت هفته تمرین مقاومتی پیشرونده (3 جلسه در هفته) بالارفتن از نردبان با وزنه بسته شده به دم قرار گرفت. 48 ساعت پس از آخرین جلسه، نیروی ایزومتریک، وزن عضله و سطوح پروتئین میوژنین عضلهدوقلو هر دو گروه اندازه گیری شد. برای تجزیه و تحلیل از آزمون t مستقل در سطح معنی داری 05/0p< استفاده شد.   یافته ها : نیروی مطلق و نسبی عضله (نسبت به وزن بدن) در گروه تمرین مقاومتی به طور معنی داری بیش از کنترل بود (05/0p˂). وزن تر دوقلو بین دو گروه تفاوت معنی داری نداشت (05/0p>). تحلیل وسترن بلات بافت عضلانی نشان داد  که سطوح پروتئین میوژنین تفاوت معنی داری بین دو گروه ندارد (05/0p>). نتیجه گیری : به دنبال تمرین مقاومتی در موش های سالمند ظرفیت تولید نیرو و کیفیت عضلانی (نیرو نسبت به توده عضلانی) از طریق رخدادهایی که به نظر می رسد ناشی از درگیری سازگاری های عصبی- عضلانی باشد افزایش می یابد. علاوه بر این یافته ها پیشنهاد می کنند که افزایش در قدرت عضلانی پس از تمرین مقاومتی در موش های سالمند به وسیله تغییرات توده عضلانی و بیان پروتئین میوژنین قابل توجیه نیست.

زمینه و هدف : رشد عضلانی، تحت تاثیر عوامل مختلف از جمله مایوکاین ها و میوستاتین قرار می گیرد. هدف از پژوهش حاضر بررسی اثر تمرین مقاومتی – هوازی بر بیان ژن های فیبرونکتین نوع سه حاوی پروتئین 5 (FNDC5)، میوستاتین و هایپرتروفی یا هایپرپلازی در عضله دوقلو موش های نابالغ بود. روش تحقیق : تعداد 10 سر موش صحرایی نر ویستار با سن دو هفته ای به طور تصادفی در دو گروه کنترل (پنج سر) و تمرین (پنج سر) قرار گرفتند. برنامه تمرین مقاومتی شش هفته با سه نوبت و هر نوبت چهار بار بالا رفتن از نردبان یک متری (با 26 پله) با حمل وزنه بود. برنامه تمرین هوازی شش هفته در روزهای متناوب شامل دویدن روی نوارگردان با شدت 25 تا 50 درصد حداکثر سرعت موش به اجرا درآمد. مدت 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرینی و پس از هشت ساعت ناشتایی، موش ها تشریح شدند و عضله دوقلو جدا گردید. بیان ژن  FNDC5 و میوستاتین با استفاده از روش Real time PCR، و هایپرتروفی و هایپرپلازی توسط میکروسکوپ نوری سنجش شدند. تجزیه و تحلیل داده ها با استفاده از آزمون t مستقل در سطح معنی داری 0/05≥ pبا استفاده از نرم افزارPRISM  انجام پذیرفت. یافته ها : پس از شش هفته تمرین مقاومتی - هوازی، بیان ژن FNDC5 (0/04=p) و هایپرتروفی (0/004=p) در عضله دوقلوی گروه تمرین بالاتر؛ اما بیان ژن میوستاتین (0/01=p) در این گروه کمتر بود. با این حال، تفاوت معنی داری بین هایپرپلازی تارهای عضله دوقلوی موش های نابالغ دو گروه مشاهده نشد (0/22=p). نتیجه گیری : به نظر می رسد اجرای تمرینات مقاومتی - هوازی با بیان بیشتر ژن های FNDC5 و بیان کمتر ژن های میوستاتین، به هایپرتروفی بیشتر تارهای تند انقباض منجر می شود. این فرآیند فارغ از رشد طبیعی، به تمرین پذیری بافت عضلانی در نمونه های حیوانی قبل از سن بلوغ دلالت دارد.