تأثیر یک دوره بی تحرکی اندام تحتانی بر بیان برخی ژن های تنظیم کننده فرآیندهای میتوکندریایی عضله قلبی رت های تمرین کرده و بی تمرین (مقاله علمی وزارت علوم)
درجه علمی: نشریه علمی (وزارت علوم)
آرشیو
چکیده
مقدمه و هدف: بی تحرکی روی عضلات اسکلتی با کاهش فشار همودینامیک سازگاری های قلبی را مخدوش می کند و با افزایش فشار اکسایشی موجب کاهش عملکرد قلبی می شود. هدف پژوهش، بررسی تغییرات بیان ژن های تنظیم گر میتوکندریایی AMPK، PGC-1α، SIRT-1,2 و NRF-1 به عنوان عوامل موثر در آتروفی قلبی متعاقب دوره بی تحرکی در رت های تمرین کرده و نکرده بود. مواد و روش ها: 18رت نر به سه گروه تصادفی ( تمرین، تمرین+ بی تحرکی و کنترل+بی تحرکی ) تقسیم شدند. گروه تمرین شش هفته، پنج جلسه/ هفته، 15-60 دقیقه، از سرعت 5/17 متر/ دقیقه در هفته اول تا سرعت 30 متر/ دقیقه در هفته آخر، روی نوارگردان دویدند. اندام تحتانی رت های تمرین کرده 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرین، هفت روز با قالب گیری بی تحرک شد. عضله قلبی استخراج شده، وزن شد و میزان بیان ژن های مذکور به روش RT-PCR اندازه گیری گردید. آنوای یکطرفه و آزمون تعقیبی توکی با سطح معنا داری (0.05≥α) استفاده شد. یافته ها: در گروه تمرین نسبت به تمرین+بی تحرکی و کنترل+بی تحرکی، بیان ژن های (F=38/24, P<0/01) SIRT-1، SIRT-6 (F=23/07, P<0/01)، AMPK (F=4/03, P<0/05)، (F=46/32, P<0/01) PGC1-α و(F=10/35, P<0/01) NRF-1 به طور معناداری بیشتر بود، اما وزن قلب/ وزن بدن در گروه تمرین+بی تحرکی درحد معنادار بیشتر بود (F=47/74, P<0/01). بحث و نتیجه گیری: بی تحرکی اندام ها با کاهش فشار همودینامیکی قلب و افزایش فشار اکسایشی موجب اختلال عملکرد میتوکندریایی و با تنظیم کاهشی ژن ها، سبب آتروفی قلبی می شود. فعالیت های هوازی شدید با تحریک AMPK اثر محافظتی در سلول دارند، اما موجب پیشگیری از تغییرات دوره بی تحرکی نمی شوند.The effect of lower extremity immobilization on expression of some genes involved in the regulation of mitochondrial processes in cardiac muscle of trained and untrained rats
Introduction and purpose: Skeletal muscle immobility distorts cardiac adaptations by reducing hemodynamic pressure and causes decrease in cardiac function by increasing oxidative pressure. The aim of was to investigate the expression-changes of mitochondrial regulatory genes, AMPK, PGC-1α, SIRT-1,2 and NRF-1 as cardiac atrophy effective factors following a period of inactivity in trained/ not-trained rats.
Material and methods: 18male rats were divided into three random groups (exercise, exercise+inactivity, control+inactivity). The training group ran on the treadmill for six weeks, five sessions/week, 15-60 minutes, from 17.5 m/min in the first week to 30 m/min in the last. The trained rats' lower limb was immobilized by molding 48 hours after the last training session, for seven days. The cardiac muscle was extracted, weighed, and the expression level of the mentioned genes was measured (RT-PCR). One-way ANOVA and Tukey's post-hoc test were used (significant level (α<0.05)).
Results: In the exercise group compared to exercise+inactivity and control+inactivity, the expression of genes (F=24.38, P<0.01) SIRT-1, SIRT-6 (F=23.07, P<0.01) 0.01), AMPK (F=4.03, P<0.05), (F=32.46, P<0.01) PGC1-α and (F=35.10, P<0.01) NRF-1 was significantly higher, but heartweight/bodyweight was significantly higher in exercise+inactivity group (F=74.47, P<0.01).
Discussion and Conclusion: The immobility of the organs causes mitochondrial dysfunction by reducing the hemodynamic pressure of the heart and increasing the oxidative pressure, and causes cardiac atrophy by decreased regulation of genes. Aerobic activities have protective effect in cells by stimulating AMPK, but don't prevent changes in the period of inactivity.
Key words: Aerobic training, Cardiac atrophy, Oxidative stress, PGC-1, Mitochondria, Immobilization.
تبلیغات
