لیتیوم

هدف: مطالعه حاضر با هدف بررسی اثرات کلرید لیتیوم بر حافظه وابسته به وضعیت القا شده به وسیله مورفین در روش اجتنابی غیر فعال در موش سوری انجام گرفت. روش: در این مطالعه تجربی، برای ارزیابی حافظه در موش های نر بالغ نژاد NMRI، از روش یک بار آموزش پایین رفتن از سکو استفاده شد. یافته ها: تزریق زیرجلدی مورفین (5 mg/kg) 30 دقیقه قبل از آموزش یا آزمایش، از تشکیل حافظه در موش ها جلوگیری کرد. حافظه تخریب شده در اثر تزریق مورفین قبل از آموزش، با تزریق همان مقدار از دارو 30 دقیقه قبل از آزمایش، بازسازی شد. تزریق داخل صفاقی لیتیوم 60 دقیقه قبل از آزمایش نیز، بازسازی حافظه را تخریب کرد. در حیواناتی که قبل از آموزش، مورفین دریافت کرده بودند، تزریق لیتیوم (80 و 160 mg/kg) قبل از آزمایش باعث بازسازی حافظه تخریب شده گردید. استفاده از مقادیر کم لیتیوم (20 mg/kg) قبل از آموزش، نگهداری حافظه را در روش اجتنابی غیر فعال مختل کرد. تخریب نگهداری حافظه القا شده به وسیله لیتیوم به کار رفته قبل از آموزش، با تزریق مورفین قبل از آزمایش بازسازی شد. تزریق همزمان مورفین و لیتیوم قبل از آزمایش در حیواناتی که قبل از آموزش مورفین دریافت کرده بودند، بازسازی حافظه تخریب شده به وسیله مورفین را افزایش داد. نتیجه گیری: با توجه به نتایج ممکن است بین وابستگی به وضعیت مورفین و لیتیوم تداخل وجود داشته باشد.

هدف: هدف این مطالعه بررسی نقش مسیر L- آرژینین/اکسید نیتریک در اثرات ضدافسردگی لیتیوم در آزمون شنای اجباری در موش های سوری بود. روش: این مطالعه از نوع تجربی بود و آزمون شنای اجباری به عنوان مدل افسردگی و مدت زمان بی حرکتی به عنوان معیار افسردگی درنظر گرفته شد. اثر تجویز حاد دوزهای مختلف هر یک از داروهای لیتیوم (mg/kg 100-5/0)، مهارکننده غیراختصاصی آنزیم سازنده NO به نام L-NAME (mg/kg 100-10)، مهارکننده اختصاصی آنزیم سازنده NO به نام L-NPA (mg/kg 30-5) و پیش ساز تولید NO به نام L- آرژینین (mg/kg 750) در آزمون شنای اجباری سنجیده شد. سپس اثر L-NAME، L-NPA و L- آرژینین بر اثرات ضدافسردگی لیتیوم بررسی گردید. یافته ها: لیتیوم در دوزهای mg/kg 30 (01/0p<) و mg/kg 100 (05/0p<) به طور معنی داری باعث کاهش زمان بی حرکتی موش ها در آزمون شد، ولی در دوزهای mg/kg 10-5/0 اثری نداشت. L-NAME در دوزهای 30 و 100 mg/kg باعث کاهش زمان بی حرکتی موش ها در آزمون شنای اجباری شدند (05/0p<). تجویز همزمان دوزهای غیرمؤثر L-NAME (mg/kg 30) و یا L-NPA (mg/kg 15) با دوز غیرمؤثر لیتیوم (mg/kg 10) باعث کاهش معنی دار مدت بی حرکتی موش ها در آزمون شد (به ترتیب 01/0p< و 001/0p<). همچنین L- آرژینین که به تنهایی اثری بر آزمون نداشت، باعث مهار اثرات ضدافسردگی دوز مؤثر لیتیوم (mg/kg 30) شد (05/0p<). نتیجه گیری: مسیر L- آرژینین NO در اثرات ضدافسردگی لیتیوم در مدل آزمون شنای اجباری دخالت دارد و همچنین این یافته ها می تواند استفاده از دوزهای اندک لیتیوم با مهارکننده های سنتزکننده NO را برای درمان افسردگی پیشنهاد کند.

مقدمه: هدف پژوهش حاضر عبارت از بررسی تأثیر درمان های مکمل آموزش روانی فردی و آموزش روانی خانوادگی بر بیماران دوقطبی نوع یک تحت درمان روانپزشکی، برای تنظیم شاخص های زیستی لیتیوم و بیلی روبین خون است. مقدمه: هدف پژوهش حاضر عبارت از بررسی تأثیر درمان های مکمل آموزش روانی فردی و آموزش روانی خانوادگی بر بیماران دوقطبی نوع یک تحت درمان روانپزشکی، برای تنظیم شاخص های زیستی لیتیوم و بیلی روبین خون است. روش: پس از وارسی معیارهای ورود و خروج یک نمونه 66 نفری از بیماران دچار اختلال دوقطبی نوع یک با شیوه هدفمند انتخاب شدند. آزمودنی ها به طور تصادفی در سه گروه آموزش روانی فردی، آموزش روانی خانواده و گروه کنترل قرار داده شدند. دو گروه آزمایشی اول آموزش روانی فردی و خانوادگی را دریافت کردند، درحالیکه گروه کنترل ویزیت ساده با مشاور داشتند. سنجش متغیرهای لیتیوم و بیلی روبین با استفاده از کیت های آزمایشگاهی پارس آزمون در سه نوبت پیش آزمون، پس آزمون و پیگیری انجام شد. داده ها استخراج و  با استفاده از تحلیل کوواریانس چند متغیری تحلیل شد. یافته ها: تفاوت معناداری برای گروههای تحقیق در ارتباط با سطح لیتیوم گروه ها بدست آمد. گروه آموزش روانی خانواده در پس آزمون به گونه معنادار میانگین  بالاتری از گروه کنترل از نظر میزان لیتیوم داشتند، در پیگیری دو ماهه نیز میانگین گروه آموزش روانی خانواده از گروه کنترل در  میزان لیتیوم بالاتر بود. نتیجه گیری: آموزش روانی فردی و خانوادگی می تواند سطح  لیتیوم خون بیماران دوقطبی را تنظیم نماید و  علایم ناشی از اختلال دوقطبی نوع یک بیماران را در کوتاه مدت و بلند مدت کنترل کند. درمان مکمل آموزش روانی فردی و خانوادگی در کنار درمان روانپزشکی روتین این بیماران توصیه می شود.