حمیدرضا صادقی پور رودسری

هدف: هدف این مطالعه بررسی نقش مسیر L- آرژینین/اکسید نیتریک در اثرات ضدافسردگی لیتیوم در آزمون شنای اجباری در موش های سوری بود. روش: این مطالعه از نوع تجربی بود و آزمون شنای اجباری به عنوان مدل افسردگی و مدت زمان بی حرکتی به عنوان معیار افسردگی درنظر گرفته شد. اثر تجویز حاد دوزهای مختلف هر یک از داروهای لیتیوم (mg/kg 100-5/0)، مهارکننده غیراختصاصی آنزیم سازنده NO به نام L-NAME (mg/kg 100-10)، مهارکننده اختصاصی آنزیم سازنده NO به نام L-NPA (mg/kg 30-5) و پیش ساز تولید NO به نام L- آرژینین (mg/kg 750) در آزمون شنای اجباری سنجیده شد. سپس اثر L-NAME، L-NPA و L- آرژینین بر اثرات ضدافسردگی لیتیوم بررسی گردید. یافته ها: لیتیوم در دوزهای mg/kg 30 (01/0p<) و mg/kg 100 (05/0p<) به طور معنی داری باعث کاهش زمان بی حرکتی موش ها در آزمون شد، ولی در دوزهای mg/kg 10-5/0 اثری نداشت. L-NAME در دوزهای 30 و 100 mg/kg باعث کاهش زمان بی حرکتی موش ها در آزمون شنای اجباری شدند (05/0p<). تجویز همزمان دوزهای غیرمؤثر L-NAME (mg/kg 30) و یا L-NPA (mg/kg 15) با دوز غیرمؤثر لیتیوم (mg/kg 10) باعث کاهش معنی دار مدت بی حرکتی موش ها در آزمون شد (به ترتیب 01/0p< و 001/0p<). همچنین L- آرژینین که به تنهایی اثری بر آزمون نداشت، باعث مهار اثرات ضدافسردگی دوز مؤثر لیتیوم (mg/kg 30) شد (05/0p<). نتیجه گیری: مسیر L- آرژینین NO در اثرات ضدافسردگی لیتیوم در مدل آزمون شنای اجباری دخالت دارد و همچنین این یافته ها می تواند استفاده از دوزهای اندک لیتیوم با مهارکننده های سنتزکننده NO را برای درمان افسردگی پیشنهاد کند.