کامران قائدی

هدف از پژوهش حاضر بررسی تاثیر 8 هفته تمرین مقاومتی بر میزان پروتئین آیریزین پلاسما و بیان ژن های FNDC5 عضله نعلی وUCP1 بافت چربی زیر جلدی شکمی موش های صحرایی نر بود. 16 سر موش صحرایی نژاد اسپراگ دولی(میانگین وزن 2/22±5/211 گرم و سن 8 هفتگی) به طور تصادفی به دو گروه 8تایی کنترل و تمرین مقاومتی تقسیم شدند. گروه تمرینی به مدت 8 هفته و هفته ای 3 جلسه روی نردبان های مخصوص به ارتفاع 2/1 متر با حمل یک وزنه به میزان 50 درصد وزن بدن که به دم آنها بسته می شد، تمرینات خود را آغاز نمودند و این میزان به 200 درصد وزن بدن در هفتة آخر رسید. تمرینات شامل 3 نوبت 5 تکراری با 3 دقیقه استراحت بین نوبت ها و 1 دقیقه بین تکرارها بود. جهت اندازه گیری میزان آیریزین پلاسما از روش ELISA و برای بررسی بیان نسبی mRNA ژن های FNDC5 و UCP1از روش real time PCR استفاده شد. از آزمون آماری تی مستقل به منظور بررسی تفاوت میانگین بیان نسبی ژن ها در گروه ها استفاده گردید(α=0.05). نتایج نشان داد میزان پروتئین آیریزین پلاسما پس از 8 هفته تمرین تمرین مقاومتی افزایش معنی دار یافت (p<0.001, t=4.48). همچنین میزان بیان نسبی mRNA ژن های FNDC5 (p<0.001, t=6.18)و UCP1 (p<0.001, t=14.26)پس از تمرینات افزایش معنی دار یافت. از نتایج حاضر می توان چنین نتیجه گرفت که تمرینات مقاومتی احتمالا محرکی جهت ترشح مایوکاین هایی مانند آیریزین است که می تواند بافت چربی سفید را تحت تاثیر قرار دهد.

هدف مطالعه حاضر، بررسی تأثیر تمرین استقامتی و رژیم غذایی پرچرب بر مسیر PGC-1a/FNDC5/Irisin در بافت عضله دوقلو و بافت چربی احشایی در موش های نر C57BL/6 بود. موش ها به طور تصادفی به چهار گروه تقسیم شدند: رژیم غذایی پرچرب- تمرین ( HF-E )، رژیم غذایی پرچرب- بی تحرک ( HF-S )، رژیم غذایی کم چرب-تمرین ( LF-E ) و رژیم غذایی کم چرب- بی تحرک ( LF-S ). موش های گروه تمرینی به مدت هشت هفته و پنج روز در هفته با سرعت متوسط 19 متر بر دقیقه و به مدت 45 دقیقه، تحت تمرین روی تردمیل قرار گرفتند. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، موش ها قربانی شدند و برای اندازه گیری ایریزین پلاسما، خون گیری از موش ها انجام شد. بافت عضله دوقلو و چربی احشایی جدا شد و برای اندازه گیری بیان mRNA PGC-1a و mRNA FNDC5 در نیتروژن مایع فریز شد. از آزمون آنالیز واریانس دوطرفه در سطح معناداری P < 0.05 استفاده شد. نتایج نشان داد که سطوح FNDC5  عضلانی در موش های تغذیه شده با رژیم غذایی پرچرب بیشتر از موش های تغذیه شده با رژیم غذایی کم چرب بودند ( P = 0.001 ). به طور قابل توجهی، بیان FNDC5  عضلانی همسبتگی مثبت با چربی بدن موش های C57BL/6 داشت ( P = 0.001, r = 0.8 ). همچنین، نتایج نشان می دهد که تمرین بدنی و رژیم غذایی بر میزان ایریزین پلاسما تأثیری نداشتند ( P > 0.05 ). نتایج مطالعه حاضر نشان می دهد که رژیم غذایی پرچرب موجب افزایش بیان FNDC5 در بافت عضله دوقلو می شود. همچنین، احتمالاَ ارتباطی متقابل بین بیان FNDC5  عضلانی و توده چربی بدن وجود دارد که انجام مطالعاتی در آینده برای بررسی مکانیسم های سلولی و مولکولی آن لازم به نظر می رسد.  

اهداف: عملکرد ورزشی ویژگی پیچیده ای است که از ژنتیک افراد و عواملی محیطی همچون تغذیه و تمرین تأثیر می پذیرد . نمره ژنتیکی کلی ( TGS )، روش جدید استعدادیابی ژنتیکی در سال های اخیر است؛ بنابراین هدف از انجام شدن مطالعه حاضر، مقایسه TGS پلی مورفیسم های کاندیدای وابسته به عملکرد قدرتی/توانی ACE ، HIF1 α و IGF1 کاراته کاران نخبه و آماتور ایرانی با غیرورزشکاران بود. مواد و روش ها: آزمودنی های پژوهش252 نفر داوطلب سالم از استان اصفهان ( 124 مرد و 128 زن) با میانگین سنی 4/7 ± 2/27 سال بودند که برحسب سطح قهرمانی در گروه های کاراته کاران نخبه ( 80 قهرمان) ، آماتور ( 86 نفر) و غیرورزشکاران ( 86 نفر) قرار گرفتند، اما از لحاظ قد، وزن و سن مشابه بودند. نمونه های خونی در تیوب های حاوی EDTA ، گردآوری شدند و پس از استخراج DNA به روش نمک اشباع و رسوب الکل، برای تعیین نوع پلی مورفیسم ها پس از طی مراحل PCR و RFLP با انجام دادن الکتروفورز ژنوتیپینگ شدند و TGS محاسبه شد. برای تجزیه و تحلیل داده ها از روش های آمار توصیفی، آنوای ساده و کای اسکوئر در نرم افزار اس پی اس اس استفاده شد. سطح معناداری نیز 0.05 > P  تعیین شد. یافته ها: در پلی مورفیسم ACE ، ژنوتیپ DD در گروه حرفه ای (63 درصد) به طور معناداری بیشتر از گروه غیرورزشکار (41 درصد) و گروه آماتور (7/14 درصد) بود ( 0.011 = P ،  14.430 = 2 χ )، اما در شیوع ژنوتیپینگ پلی مورفیسم های HIF1 α ( 0.60 = P ،  2.746 = 2 χ ) و IGF1 ( 0.81 = P ،  1.549 = 2 χ ) تفاوت معناداری مشاهده نشد . به علاوه، میانگین نتایج TGS در گروه کاراته کاران نخبه (با میانگین85/69 ) بیشتر از کاراته کاران آماتور (با میانگین40/64) و غیرورزشکاران (با میانگین 37/63) بود، اما این تفاوت معنادار نبود ( 08/0 = P ، 66/1= F ). نتیجه گیری: یافته های پژوهش حاضر نشان داد در کاراته از میان پلی مورفیسم های کاندیدا، ACE ضریب تمیز بیشتری دارد، اما احتمالاً با توجه به ماهیت چندعاملی عملکرد موفق در کاراته درباره کاربرد TGS به احتیاط بیشتر و به طورکلی درباره کاربرد TGS در مقوله استعدادیابی ژنتیکی ورزشی، به بررسی های اقلیمی با پلی مورفیسم های متنوعی نیاز است.

مطالعه حاضر با هدف بررسی تأثیر هشت هفته تمرین هوازی بر بیان LXRa mRNA، PEPCK و G6PC2 در بافت کبد موش های چاق پیش دیابتی انجام شد. تعداد 18 سر موش نر C57BL/6 به دو گروه تقسیم شدند: 1- موش های تغذیه شده با رژیم غذایی پرچرب (موش های پیش دیابتی) (تعداد = 12) و 2- موش های تغذیه شده با رژیم غذایی استاندارد (موش های غیرچاق) (تعداد = 6). تأیید شرایط پیش دیابتی با تست تحمل گلوکز (GTT) انجام گرفت. سپس موش های پیش دیابتی به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند: رژیم غذایی پرچرب-تمرین (HFD-Exe) و رژیم غذایی پرچرب-بی تحرک (HFD-Sed). موش های گروه تمرینی به مدت هشت هفته و پنج روز در هفته با سرعت متوسط 21 متر بر دقیقه و به مدت 45 دقیقه روی نوار گردان تمرین کردند. 24 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، موش ها قربانی و خون از قلب موش ها گرفته شد. بافت کبد جدا شد و برای اندازه گیری سطح بیان LXRa و ABCA1 در دمای 70- درجه سانتی گراد نگهداری شد. نتایج نشان داد سطوحLXRa  و ABCA1 کبدی در موش های تمرین کرده به طور معناداری از موش های تمرین نکرده بیشتر بود. بیان نسبی ژن های کلیدی در گلوکونئوژنز ازجمله G6PC2 و PEPCK در کبد موش های تمرین کرده در مقایسه با موش های تمرین نکرده به طور معناداری کاهش پیدا کرد. همچنین تمرین هوازی موجب کاهش استئاتوز و آنزیم های کبدی در موش های پیش دیابتی شد. به دنبال تمرین بدنی، بیان ژن LXRa و ABCA1 در کبد موش ها افزایش پیدا کرد و موش ها را از چاقی القاشده توسط HFD محافظت می کند و خطر بیماری کبد چرب را کاهش می دهد.

چاقی منجر به ایجاد بیماری های متابولیک می شود و بافت چربی از تنظیم کننده های متابولیسم است. تحقیقات نشان می دهد برخی محرک ها منجر به بژ شدن بافت زیر پوستی می شوند، در نتیجه سلول ها دارای اثر گرمازائی و بسیاری از ویژگی های بافت چربی قهوه ای می شوند. فعال شدن گیرنده های-β3 آدرنرژیک در بافت چربی قهوه ای که در اثر تمرینات ورزشی هم رخ می دهد منجر به فعال شدن UCP1 می شود و از موثرترین روش های مبارزه با افزایش وزن می باشد. از آنجا که ورزش یک مداخله ارزان در سبک زندگی است، و مزایای استفاده از تمرین بدنی به منظور بهبود و درمان غیردارویی بیماری های متابولیکی از جمله چاقی به خوبی نشان داده شده است، بررسی سازوکارهای مولکولی اثرات مثبت تمرین ضروری به نظر می رسد. از جمله این سازوکارهای مولکولی، افزایش ترموژنز به سبب انجام تمرینات ورزشی است که می تواند در اثر رهاسازی انواع سایتوکاین ها باشد. در اثر فعالیت بدنی UCP1 افزایش می یابد که به واسطه آن روند بژ شدن در انبارهای چربی سفید زیر پوستی رخ می دهد. افزایش سایتوکاین های مختلف و ژن های مهم درگیر در این روند که با انواع تمرینات در سطوح مختلف رخ می دهد نوید بخش این مسئله است که تمرینات ورزشی را می توان از جمله راه کار های احتمالی مبارزه با چاقی و سندروم متابولیک برشمرد.

هدف از انجام این تحقیق بررسی پلی مورفیسم ژن NRF2 در کاراته کاران نخبه و مقایسه آن با گروه آماتور بود. مواد و روش ها: نمونه های آماری شامل 258 نفر گروه کاراته کاران نخبه، آماتور و غیرورزشکاران بودند. نمونه های خونی در تیوبهای آزمایشگاهی گردآوری و پس از استخراج DNA و PCR برای تعیین نوع پلی مورفیسم ها پس از تهیه پرایمر بر روی ژل آگاروز الکتروفورز شدند. برای تجزیه و تحلیل داده ها از روش های آمار توصیفی، آنوای ساده، کای اسکوئر و رگرسیون لوجستیک در نرم افزار اس پی اس اس نسخه 21 استفاده شد. سطح معنی داری نیز 05/0 p< تعیین شد. یافته ها: اختلاف معنی دار درون گروهی در توزیع ژنوتیپ های A/C مارکر 12594956rs ژن NRF2 در گروه های آماتور (667/8= P) و غیرورزشکاران وجو داشت ( 494/6 = P). در حالیکه این توزیع بین گروهها تفاوت معنی داری را نشان نداد (121/3= P). همچنین در ورزشکاران نخبه نسبت به افراد غیر ورزشکار فراوانی ژنوتیپ NRF2: A/A نسبت به ژنوتیپ C/C NRF2ر بیشتر و فراوانی NRF2: A/C نسبت به NRF2: C/C کمتر بود. در مورد ورزشکاران آماتور نیز فراوانی ژنوتیپ NRF2: A/A نسبت به ژنوتیپ NRF2: C/C برابر افراد غیر ورزشکار و فراوانی ژنوتیپ NRF2: A/C نسبت به NRF2: C/C با ضریب 312/1 برابر در ورزشکاران آماتور نسبت به افراد غیر ورزشکار بیشتر بود. نتیجه گیری: نتایج تحقیق حاضر نشان دهنده فزونی ژنوتیپ های مرتبط با عملکرد پایین تر ژن NRF2 جهت سیستم تامین انرژی هوازی می باشد.