کیوان خرمی پور

زمینه و هدف: بیماری دیابت موجب اختلال در هموستاز گلوکز و تغییرات منفی در عضله قلب می شود. از آنجا که فعالیت ورزشی ممکن است بافت قلبی افراد دیابتی را تحت تاثر قرار دهد، مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر محتوای پروتئین های FOXO3، PI3K و AKT در بافت قلبی موش های صحرایی نژاد ویستار مبتلا به دیابت نوع دو به اجرا درآمد. روش تحقیق: تعداد 36 سر موش صحرایی به چهار گروه شامل دیابت - کنترل، دیابت - تمرین، کنترل - سالم، و تمرین - سالم؛ تقسیم شدند. پس از دو ماه استفاده از رژیم غذایی پرچرب و القاء دیابت با استرپتوزوتوسین (35 میلی گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن) در گروه های دیابت- کنترل و دیابت- تمرین؛ حیوانات در گروه های کنترل- سالم و تمرین- سالم پروتکلHIIT را بر اساس درصدی از Vmax به دست آمده و با تناوب های دو دقیقه ای و تعداد تناوب های فزآینده، به مدت هشت هفته با تکرار پنج جلسه در هفته، به اجرا درآوردند. زمان ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، بافت قلب استخراج شد و بررسی پروتئین ها با استفاده از روش وسترن بلات انجام گرفت. همچنین مطالعه هیستولوژیک در سطح بافتی با استفاده از رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین انجام شد. از آزمون تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0>p برای تجزیه و تحلیل داده ها استفاده شد. یافته ها: محتوای پروتئین FOXO3 در گروه های دیابتی به صورت معنی دار نسبت به گروه های سالم، افزایش یافت (0/001=p). همچنین محتوای پروتئین های PI3K و AKT در گروه دیابت - کنترل نسبت به گروه کنترل - سالم، به صورت معنی دار کاهش یافت (به ترتیب با 001/0=p و 0/009=p)، در حالی که محتوای این دو پروتئین، پس از تمرین افزایش معنی دار پیدا کرد (به ترتیب با 01/0= p و 0/001=p). در سطح بافت قلبی، ضخامت و طول میوسیت های قلبی بر اثر دیابت افزایش معنی دار نشان داد (0/001=p)؛ اما پس از HIIT، هایپرتروفی پاتولوژیک ایجاد شده به صورت معنی دار کاهش پیدا کرد (به ترتیب با 0/02=p و 0/01=p). نتیجه گیری:  هر چند اجرای HIIT تغییری مبنی بر کاهش محتوای پروتئین FOXO3 ایجاد نکرد، توانست محتوای پروتئین های PI3K و AKT را افزایش داده و به طور مطلوب، هایپرتروفی پاتولوژیک ایجاد شده بر اثر دیابت را کنترل کند.

چاقی ازطریق اختلال در بیان و ترشح آدیپوکاین ها باعث برهم خوردن اعمال بیولوژیک مختلف بدن و بروز بیماری های ثانویه ای از جمله دیابت نوع 2 می شود. کشف هورمون لپتین (یکی از مهم ترین آدیپوکاین ها) علاقه بسیاری را برای درمان چاقی برانگیخت، چرا که این هورمون به عنوان هورمون کنترل کننده اشتها شناخته می شود و نقش تنظیم کننده دریافت غذا، مصرف و تعادل انرژی بدن را داراست. سطوح پلاسمایی لپتین با ذخایر چربی بدن ارتباط مستقیم دارد و به تغییرات در تعادل انرژی پاسخ می دهد. لپتین با عبور از سد خونی مغزی وارد هیپوتالاموس می شود و ترشح هورمون های محرک اشتها را کاهش و هورمون های سرکوب کننده اشتها را افزایش می دهد. بنابراین کنترل مسیر سیگنالینگ لپتین در هیپوتالاموس می تواند دریچه ای برای درمان چاقی و مشکلات متابولیکی ناشی از آن مانند دیابت نوع 2 را فراهم کند. فعالیت ورزشی یکی ازمهم ترین کنترل کننده ترشح لپتین است و از این رو اثر فعالیت ورزشی بر هورمون های اشتها در شرایط چاقی و دیابت با تاکید بر نقش لپتین در کراس تاک بافت چربی و هیپوتالاموس بررسی می شود. بدین منظور بدین منظور پایگاه های Google Scholar، PumMed، Scopus، SID، نور،مگیران مورد بررسی قرار گرفتند و مطالعات چاپ شده بین سال های 2000 تا 30 جولای 2021 تجزیه و تحلیل شدند. به نظر می رسد فعالیت ورزشی سطوح لپتین را افزایش و بیان ژن های سرکوب کننده اشتها را تحریک می کند. درحالیکه بیان ژن های محرک اشتها را مهار می کند.

هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر میزان محدودیت جریان خون (کاآتسو) هنگام فعالیت ایزومتریک بر غلظت هورمون رشد و تستوسترون مردان فعال بود. این پژوهش از نوع مطالعات نیمه تجربی بوده و 10 مرد فعال (دارای یک تا سه جلسه فعالیت در هفته، میانگین سنی 32/2 ± 8/23 سال و شاخص توده بدنی 80/1 ± 26/24 کیلوگرم بر مترمربع) که سابقه انجام تمرین مقاومتی را داشتند، به صورت داوطلبانه در آن شرکت نمودند. ابتدا، فشار سیستولی پای آزمودنی ها به وسیله دستگاه سونوگرافی داپلر رنگی تعیین گردید و سپس، آزمودنی ها پروتکل پژوهش را که شش انقباض ایزومتریک 10 ثانیه ای با بار 65 درصد و حداکثر انقباض ارادی با 60 ثانیه استراحت بین هر انقباض و با چند فشار مختلف محدودیت جریان خون (صفر (بدون فشار)، 70، 100 و 130 درصد فشار سیستولی پا) بود، اجرا کردند. لازم به ذکر است که نمونه های خون پیش از فعالیت، بلافاصله پس از فعالیت و 15 دقیقه پس ازآن گرفته شد. نتایج تحلیل داده ها تعامل معناداری را در هورمون رشد، تستوسترون و لاکتات بین فشارهای مختلف محدودیت جریان خون (جلسه × زمان) نشان نمی دهد ( P>0.05 ). علاوه براین، نتایج حاکی از آن است که میزان هورمون رشد، تستوسترون و لاکتات بلافاصله پس از فعالیت نسبت به پیش از آن در تمامی فشار های محدودیت جریان خون افزایش یافته است ( P<0.05 )؛ اما به جز هورمون تستوسترون ( P=0.074 )، میزان هورمون رشد و لاکتات در 15 دقیقه پس از فعالیت نسبت به پیش از آن در تمامی فشارهای محدودیت جریان خون معنادار می باشد ( P<0.05 ). می توان گفت باوجوداینکه با افزایش فشار محدودیت جریان خون، میزان هورمون های رشد و تستوسترون افزایش یافته است؛ اما تفاوت معنادار در مقدار هورمون های تستوسترون و رشد بین فعالیت با فشارهای مختلف محدودیت جریان خون در یک شدت برابر مشاهده نمی شود .

ایجاد خستگی در تمرینات مقاومتی شاخص مهمی برای افزایش حجم و قدرت عضلانی است. بنابراین این تحقیق با هدف بررسی پاسخ حاد شاخص های خستگی به یک جلسه فعالیت ایزومتریک با شدت های مختلف با و بدون کاهش جریان خون طراحی شد. آزمودنی ها 10 دانشجوی پسر سالم با میانگین سن 5/2±9/24 سال بودند. پروتکل تحقیق شامل 6 انقباض ایزومتریک 10 ثانیه ای با 60 ثانیه استراحت بین انقباض ها بود. از آزمون کولموگروف اسمیرنوف به منظور تشخیص نرمال بودن داده ها و از آزمون تحلیل واریانس مکرر دوطرفه برای تشخیص معناداری بودن تغییرات MPF، لاکتات خون، مقیاس بورگ، اختلاف MVC قبل و بعد از فعالیت بین 3 جلسه استفاده شد. کلیه این شاخص ها در جلسه دوم با دو جلسه تفاوت معنادار داشت، اما اختلاف معناداری بین جلسات اول و سوم وجود نداشت. نتایج نشان داد انجام فعالیت ایزومتریک همراه با کاهش جریان خون نسبت به انجام همان فعالیت و با بار یکسان اما بدون کاهش جریان خون می تواند موجب خستگی بیشتر شود. همچنین شاخص های خستگی در فعالیت ایزومتریک با 65 درصد MVC همراه با کاهش جریان خون برابر با فعالیت ایزومتریک با 100 درصد MVC بدون کاهش جریان خون است.