سمانه راهدار

زمینه و هدف: بیماری دیابت موجب اختلال در هموستاز گلوکز و تغییرات منفی در عضله قلب می شود. از آنجا که فعالیت ورزشی ممکن است بافت قلبی افراد دیابتی را تحت تاثر قرار دهد، مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر محتوای پروتئین های FOXO3، PI3K و AKT در بافت قلبی موش های صحرایی نژاد ویستار مبتلا به دیابت نوع دو به اجرا درآمد. روش تحقیق: تعداد 36 سر موش صحرایی به چهار گروه شامل دیابت - کنترل، دیابت - تمرین، کنترل - سالم، و تمرین - سالم؛ تقسیم شدند. پس از دو ماه استفاده از رژیم غذایی پرچرب و القاء دیابت با استرپتوزوتوسین (35 میلی گرم به ازای هرکیلوگرم وزن بدن) در گروه های دیابت- کنترل و دیابت- تمرین؛ حیوانات در گروه های کنترل- سالم و تمرین- سالم پروتکلHIIT را بر اساس درصدی از Vmax به دست آمده و با تناوب های دو دقیقه ای و تعداد تناوب های فزآینده، به مدت هشت هفته با تکرار پنج جلسه در هفته، به اجرا درآوردند. زمان ۴۸ ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، بافت قلب استخراج شد و بررسی پروتئین ها با استفاده از روش وسترن بلات انجام گرفت. همچنین مطالعه هیستولوژیک در سطح بافتی با استفاده از رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین انجام شد. از آزمون تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0>p برای تجزیه و تحلیل داده ها استفاده شد. یافته ها: محتوای پروتئین FOXO3 در گروه های دیابتی به صورت معنی دار نسبت به گروه های سالم، افزایش یافت (0/001=p). همچنین محتوای پروتئین های PI3K و AKT در گروه دیابت - کنترل نسبت به گروه کنترل - سالم، به صورت معنی دار کاهش یافت (به ترتیب با 001/0=p و 0/009=p)، در حالی که محتوای این دو پروتئین، پس از تمرین افزایش معنی دار پیدا کرد (به ترتیب با 01/0= p و 0/001=p). در سطح بافت قلبی، ضخامت و طول میوسیت های قلبی بر اثر دیابت افزایش معنی دار نشان داد (0/001=p)؛ اما پس از HIIT، هایپرتروفی پاتولوژیک ایجاد شده به صورت معنی دار کاهش پیدا کرد (به ترتیب با 0/02=p و 0/01=p). نتیجه گیری:  هر چند اجرای HIIT تغییری مبنی بر کاهش محتوای پروتئین FOXO3 ایجاد نکرد، توانست محتوای پروتئین های PI3K و AKT را افزایش داده و به طور مطلوب، هایپرتروفی پاتولوژیک ایجاد شده بر اثر دیابت را کنترل کند.