تاثیر 8 هفته تمرین تناوبی با شدت بالا بر بیان ژن فسفاتیدیل اینوزیتول کیناز-3 بطن چپ و مقاومت به انسولین در رت های نر ویستار مبتلا به دیابت نوع 2(مقاله علمی وزارت علوم)
زمینه و هدف : موسسه ملی بهداشت (NIH) اصطلاح بیماری قلبی- دیابتی را به عنوان بیماری قلبی خاص در بیماران دیابتی تعریف کرده است که هایپرتروفی پاتولوژیک بطن چپ را هم شامل می شود؛ با این وجود فعالیت بدنی در بیماران دیابتی می تواند ساختار و عملکرد میوکارد را تحت تأثیر قرار دهد. با این حال، تنظیم مولکولی رشد فیزیولوژیکی قلب به عنوان یک پروتکل مکمل درمانی در مقابله با هایپرتروفی پاتولوژیک، کمتر درک شده است. از این رو در تحقیق حاضر اثر 8 هفته تمرین تناوبی با شدت بالا بر بیان ژن فسفاتیدیل اینوزیتول کیناز-3 (PI3K)، مقاومت به انسولین، گلوکز و انسولین سرمی در رت های نر ویستار مبتلا به دیابت نوع 2 بررسی گردید. روش تحقیق : بیست سر رت نر نژاد ویستار با سن 10 هفته، در دامنه وزنی20±220 گرم به طور تصادفی به دو گروه شامل گروه تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIIT) و گروه کنترل تقسیم شدند. پس از آشناسازی، گروه تمرینی در یک پروتکل ورزشی 8 هفته ای، 5 جلسه در هفته، به مدت 30 دقیقه در هر جلسه شرکت داده شدند. برای بررسی بیان ژن PI3K از روش RT-PCR، مقاومت انسولین روش ارزیابی مدل هموستازیHOMA –IR و سطوح سرمی گلوکز و انسولین از روش الایزا استفاده گردید. داده با آزمون t برای گروه های مستقل در سطح معنی داری 0/05>p مورد بررسی قرار گرفتند. یافته ه ا: در گروه HIIT افزایش معنی دار بی ان ژن PI3K نسب ت به گروه کنترل دیابتی تایید شد (0/003>p). همچنین تمرین باعث کاهش معنی دار مقاومت به انسولین (0/0001>p) و گلوک ز س رم (0/0001>p) گردید؛ در ح الی ک ه انسولی ن سرمی همگ ام با این کاهش، افزایش معنی داری داشت (0/04 >p). به علاوه، وزن قلب نیز افزایش معنی داری در گروه تمرینی پیدا کرد (0/0001 >p). نتیجه گیری : تمرین HIIT با افزایش بیان ژن PI3K، مسیر مولکولی هایپرتروفی فیزیولوژیک را تحریک کرده و به عنوان یک درمان مکمل، در جلوگیری از هایپرتروفی پاتولوژیک بطن چپ نقش دارد.