هادی گلپسندی

هدف: دیابت نوع دو با تغییرات متابولیکی و ساختاری در قلب ازجمله کاردیومیوپاتی دیابتی، فرایند پاکسازی سلولی از طریق اتوفاژی-لیزوزوم را مختل می کند. پروتئین هایLAMP1، LAMP2 و TFEB در حفظ هموستاز و بیوژنز لیزوزوم نقش اساسی دارند. در این مطالعه تأثیر تمرینات تناوبی با شدت بالا (HIIT) بر بیان این پروتئین ها در قلب موش های مبتلا به دیابت بررسی شد. مواد و روش ها: موش های نر ویستار به صورت تصادفی به سه گروه هشت تایی تقسیم شدند: کنترل سالم (NC، بدون مداخله)؛ کنترل دیابتی (DC، دیابت نوع دو بدون تمرین)؛ دیابت+HIIT (دیابت نوع دو همراه با تمرین HIIT). برنامه تمرینی HIIT به مدت هشت هفته، پنج جلسه در هفته اجرا شد. پس از پایان مداخله، شاخص های متابولیکی مانند گلوکز و HOMA-IR اندازه گیری شدند و بیان پروتئین های LAMP1، LAMP2 و TFEB در بافت قلب با روش وسترن بلات بررسی شد. تحلیل داده ها با استفاده از آزمون های آماری تحلیل واریانس یک راهه (آنوا) انجام شد. یافته ها: براساس نتایج، دیابت نوع دو باعث کاهش معنادار بیان پروتئین های لیزوزومی LAMP1، LAMP2 و TFEB در قلب رت ها شد (به ترتیب 028/0=P، 021/0=P). تمرینات HIIT توانست این کاهش را جبران کند و بیان این پروتئین ها افزایش معناداری داشت (001/0=P)؛ به طوری که مقادیر آن ها به ترتیب ۱۵۵، ۱۵۰ و ۱۸۷ درصد در مقایسه با گروه DC بیشتر بود. دیابت نوع دو باعث افزایش 95/3 برابری در سطوح گلوکز سرمی شد (001/0=P)؛ در حالی که تمرین HIIT باعث کاهش ۲۷ درصد گلوکز سرمی شد (001/0=P). همچنین موجب کاهش 50/62 درصد در شاخص HOMA-IR در مقایسه با گروه DC شد (001/0=P). نتیجه گیری: درمجموع، HIIT احتمالاً به عنوان یک استراتژی درمانی غیردارویی مؤثر، با بازسازی عملکرد اتوفاژی لیزوزومی و بهبود متابولیسم گلوکز، پتانسیل حفاظت قلبی عروقی در برابر عوارض دیابت نوع دو را آشکار می کند.

زمینه و هدف: دیابت نوع دو (T2DM) از طریق هایپرگلایسیمی مزمن، بر یکپارچگی و عملکرد میتوکندری تاثیر می گذارد. این مطالعه با هدف بررسی اثر ترکیبی تمرین تناوبی با شدت بالا (HIIT) و تزریق ویتامین D3 بر پروتئین های مرتبط با میتوفاژی در بافت قلب رت های مبتلا به T2DM انجام شد. روش تحقیق: تعداد 40 سر رت صحرایی نر نژاد ویستار به طور تصادفی در پنج گروه کنترل سالم (NC)، کنترل دیابت (DC)، دیابت + HIIT (D+HIIT)، دیابت + ویتامین D3 (D+VD3)، دیابت+ HIIT+ ویتامین D3 (D+HIIT+VD3) قرار گرفتند. T2DM با تغذیه رت ها با رژیم غذایی پرچرب و به دنبال آن، تزریق استرپتوزوتوسین القا شد. پروتکلHIIT شامل دویدن روی نوارگردان در قالب وهله های کوتاه فعالیت با شدت بالا 90-85 درصد حداکثر سرعت دویدن در مدت زمان 49 دقیقه بود و ویتامین D3 به صورت زیرجلدی هر هفته به میزان 10000 واحد بین المللی/ کیلوگرم تزریق شد. 48 ساعت پس از مداخله، نمونه های بافت قلب جمع آوری شد و پروتئین های پارکین و PINK-1 (کیناز یک القاشده توسط PTEN) با استفاده از روش وسترن بلات اندازه گیری شدند. علاوه بر این ها، سطح گلوکز سرم، مقاومت به انسولین و زمان رسیدن به خستگی هم اندازه گیری گردید. تحلیل داده ها با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی بونفرونی در سطح معنی داری (05/0>p) انجام شد. یافته ها: القاء T2DM به طور قابل توجهی سطوح پارکین و PINK-1 را در بافت قلب کاهش داد ( به ترتیب 01/0=p و 03/0=p)؛ با این حال، هر دو مداخله تمرین HIIT و ویتامین D3، به صورت جداگانه و ترکیبی، به طور معنی دار محتوای پروتئین پارکین و PINK-1 را افزایش دادند (001/0=p). به علاوه، مداخله ترکیبی HIIT و ویتامینD3، منجر به کاهش معنی دار در سطح گلوکز سرم، مقاومت به انسولین و افزایش ظرفیت هوازی شد (001/0=p). نتیجه گیری: به نظر می رسد ترکیب HIIT و ویتامین D3 از طریق تقویت میتوفاژی، یک اثر محافظتی در برابر اختلالات میتوکندریایی و متابولیکی ناشی از T2DM ایجاد می کند و به بهبود کلی سلامت متابولیک و عملکرد جسمانی در مدل حیوانی T2DM می انجامد.