مجید اسدی شکاری

هسته های پلی پلوئید از چرخه تقسیم سلولی ناقص شکل می گیرند که ارتباط شدیدی با فرایند افزایش سن و سالخوردگی دارند و به افزایش مساحت هپاتوسیت ها که نشان دهنده التهاب سلولی است، منجر می شوند؛ بنابراین این پژوهش با هدف بررسی تأثیر شش هفته تمرین تناوبی شدید شنا و مکمل دهی رزوراترول بر مساحت هپاتوسیت ها و هسته های پلی پلوئید در موش های صحرایی پیر انجام شد. در این پژوهش 40 سر موش صحرایی نر پیر نژاد ویستار (بیست ماهه با وزن 350-450 گرم) که آزمون ناول آن ها منفی بود و اختلال حرکتی نیز نداشتند، به پنج گروه کنترل (C)، تمرین تناوبی (HIT)، مکمل رزوراترول (R)، مکمل + تمرین (HITR) و حلال (S)  تقسیم شدند. تمرین تناوبی شنا به مدت شش هفته (سه روز در هفته یک روز در میان) انجام شد و میزان بار اعمال شده در هفته اول، نه درصد وزن بدن هر موش صحرایی بود که هر هفته یک درصد به آن اضافه می شد. همچنین هشت سر موش صحرایی جوان (سه ماهه با وزن 150-180 گرم) برای مقایسه استفاده شدند. در انتهای پروتکل و پس از بافت برداری، از هر گروه پنج بافت سالم کبد به دست آمد. متغیرها به روش هماتوکسیلن و ائوزین (H&E) رنگ آمیزی شدند و مساحت هپاتوسیتها با استفاده از نرم افزار Image J محاسبه شد. همچنین از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و آزمون تعقیبی توکی برای مقایسه گروه ها استفاده شد. نتایج نشان داد که به دنبال شش هفته تمرین تناوبی شدید شنا با و بدون مکمل دهی رزوراترول، در میانگین مساحت هپاتوسیت ها در گروه های پژوهش کاهش معناداری وجود داشت که این کاهش در گروه تمرین در مقایسه با دیگر گروه ها درخور توجه بود، اما این تغییر در هسته های پلی پلوئید معنا دار نبود (P ≤ 0.05). این تفاوت معنادار بین میانگین مساحت هپاتوسیت ها در بین گروه های کنترل و تمرین (P = 0.0001)، کنترل و جوان (P = 0.0001)، ح لال و مک مل (P = 0.012)، حلال و تمرین (P = 0.0001)، حلال و جوان (P = 0.0001)، مکمل و تمرین + مکمل (P = 0.0001)، مکمل و تمرین (P = 0.002)، مکمل و جوان (P = 0.003)، تمرین + مکمل و تمرین (P = 0.0001) و تمرین + مکمل و جوان (P = 0.0001) بود. بین سایر گروه ها تفاوت معنا دار وجود نداشت. به نظر می رسد انجام دادن یک دوره شش هفته ای تمرین شدید تناوبی شنا با مکمل دهی رزوراترول می تواند مساحت هپاتوسیت ها را کاهش دهد.

زمینه و هد ف: اتوفاژی، یک فرآیند تخریب وابسته به لیزوزوم حفاظت شد ه است که به حفظ هموستاز و سازگاری متابولیکی سلول کمک می کند . هد ف از پژوهش حاضر، بررسی تأثیر تمرین تد اومی با شد ت متوسط بر بیان ژن های C/EBPβ و mTOR مرتبط با اتوفاژی، د ر قشر پیشانی موش های صحرایی وابسته به METH بود . روش تحقیق: تعد اد 32 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار، به طور تصاد فی به چهار گروه مساوی (8=n) سالین، METH اولیه، METH ثانویه، و METH - تمرین تقسیم شد ند . METH به مقد ار پنج میلی گرم/کیلوگرم به مد ت 21 روز تزریق شد . آزمون واماند ه ساز و میانگین سرعت بیشینه موش ها برای طراحی برنامه تمرین محاسبه و برنامه تمرین شامل 24 د قیقه د وید ن با شد ت 60-65 د رصد سرعت بیشینه بر روی نوارگرد ان، به مد ت هشت هفته (پنج جلسه د ر هفته) انجام شد . د ر پایان، برای ارزیابی تغییرات بیان ژنی شاخص های C/EBPβ  و mTOR، بافت قشر پیشانی موش های صحرایی استخراج شد . نتایج با استفاد ه از روش تحلیل واریانس یک راهه د ر سطح معنی د اری 0/05≥p استخراج گرد ید . یافته ها: تزریق مت آمفتامین د ر گروه های مت آمفتامین اولیه و ثانویه، منجر به افزایش معنی د ار بیان ژن C/EBPβ نسبت به گروه سالین شد (به ترتیب با 001/p=0 و 005/0=p)؛ اما د ر گروه مت آمفتامین اولیه نسبت به گروه سالین، منجر به کاهش معنی د ار بیان ژن mTOR شد  (04/p=0). تمرینات تد اومی با شد ت متوسط د ر گروه مت آمفتامین-تمرین، منجر به کاهش معنی د ار بیان ژن C/EBPβ نسبت به گروه METH اولیه شد (04/p=0)؛ اما نسبت به گروه های METH اولیه و ثانویه، موجب افزایش معنی د ار بیان ژن  mTOR گرد ید . نتیجه گیری:  احتمالاً تزریق مت آمفتامین باعث تشد ید بیان ژن اتوفاژیک C/EBPβ د ر قشر پیشانی مغز می شود ؛ د ر حالی که تمرینات تد اومی با شد ت متوسط، می تواند به عنوان یک راهکار پیشگیرانه، باعث تعد یل و تنظیم اتوفاژی ناشی از مت آمفتامین، از طریق افزایش بیان ژن mTOR د ر مغز شود .