مجتبی صالح پور

افزایش آهن در اثر افزایش سن در روند فروپتوزیس تأثیر دارد و محصول نهایی پراکسیداسیون لیپیدی، MDA است و GPX4 تنظیم کننده مرکزی و البته منفی فروپتوز است. فعالیت های ورزشی می تواند با کاهش پراکسیداسیون لیپیدی این مسیر سالمندی را تعدیل کند؛ بنابراین هدف از انجام پژوهش، تعیین تأثیر هشت هفته تمرین استقامتی بر میزان بیان GPX4 و MDA در عضله نعلی موش های صحرایی نر سالمند بود. این مطالعه از نوع تجربی است. 20 سر موش صحرایی نرسالمند (با میانگین سنی 20 ماهه و میانگین وزنی 373 گرم) به دو گروه 10 تایی تقسیم شد: گروه تمرین، گروه کنترل. تمرین به مدت هشت هفته، پنج جلسه در هفته با تردمیل ویژه جوندگان به طور فزاینده انجام شد. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین، عضله نعلی موش ها طی جراحی برداشته شد و میزان GPX4 به روش بیان ژن و میزان MDA به روش الایزا اندازه گیری شد. برای آنالیز داده ها، برای سنجش توزیع طبیعی داده ها از آزمون شاپیروویلک و برا تعیین همگنی واریانس ها از آزمون لوین و برای تعیین تفاوت بین دو گروه از آزمون t مستقل استفاده شده و از آزمون دی کوهن برای اندازه گیری اندازه اثر استفاده شد و محاسبات آماری توسط نرم افزار Prism Graph Pad نسخه هشت انجام شد. اختلاف معنادار در میزان بیان ژن GPX4 در عضله نعلی موش های گروه تمرین نسبت به موش های گروه کنترل مشاهده نشد 4079/0(p= ولی میزان MDA در گروه تمرین نسبت به گروه کنترل کاهش معناداری داشت (0028/0p=). بنا بر یافته های تحقی ق حاض ر، به نظ ر می رسد اثر تمرین استقامتی در این پژوهش، کاهش فروپتوز را نشان می دهد. عدم اختلاف معنادار میزان بیان ژن GPX4 نشان از عدم تأثیر تمرین استقامتی با این شدت بر آن است.

بیماری آلزایمر شایع ترین شکل زوال عقل است. با وجود نبود درمان قطعی برای این بیماری، انجام دادن فعالیت ورزشی و مصرف فلاونوئیدها به عنوان نگرش های غیردارویی محتمل برای کاهش خطر بیماری آلزایمر مطرح شده است؛ بنابراین مطالعه حاضر با هدف بررسی تأثیر چهار هفته تمرین هوازی همراه با مکمل گیری نارنژین بر سطح آدیپونکتین هیپوکمپی و اختلال حافظه در رت های مبتلا به بیماری آلزایمر القاشده با تزریق Aβ 1-42 انجام شد؛ بر این اساس، 32 سر رت نر هشت هفته ای با میانگین وزن 26 ± 232 گرم به صورت تصادفی به چهار گروه بیماری آلزایمر (AD)، گروه AD + تمرین هوازی (ADET)، گروه AD + مکمل گیری نارنژین (ADN) و گروه AD + تمرین هوازی + مکمل گیری نارنژین (ADETN) تقسیم شدند. القای AD از طریق تزریق Aβ 1-42 به درون هیپوکمپ صورت پذیرفت. ده روز پس از جراحی، مداخله های تمرین هوازی (پنج روز در هفته به مدت چهار هفته) و/یا مکمل دهی نارنژین به روش گاواژ (با دوز 80 میلی گرم/کیلوگرم به صورت روزانه) شروع شد. سپس از حیوانات آزمون رفتاری گرفته شد. چهل وهشت ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین حیوانات بی هوش شدند و بافت هیپوکمپ برداشته شد. برای اندازه گیری میزان پروتئین آدیپونکتین از روش وسترن بلات استفاده شد. نتایج نشان داد که عملکرد یادگیری و حافظه فضایی در گروه های ADET، ADN و ADETN در مقایسه با گروه AD به طور معنا داری بهبود یافت (0.001 > P). میزان آدیپونکتین هیپوکمپ در گروه های ADET، ADN و ADETN در مقایسه با گروه AD به طور معنا داری افزایش یافت (0.001 > P). به علاوه، رت های گروه ADETN عملکرد حافظه فضایی بهتر و میزان آدیپونکتین هیپوکمپی بیشتری در مقایسه با گروه های ADET و ADN داشتند (0.05 > P). به طورکلی، نتایج مطالعه حاضر نشان می دهد هم تمرین هوازی و هم مکمل دهی نارنژین احتمالاً از طریق تعدیل میزان آدیپونکتین هیپوکمپ موجب بهبود یادگیری و حافظه فضایی در رت های مبتلا به بیماری آلزایمر می شوند. به علاوه، ترکیب این عوامل با یکدیگر اثر بیشتری بر بهبود حافظه دارد.

مقدمه و هدف: افزایش پروتئین های مرتبط با خون رسانی در بافت هیپوکمپ متعاقب تمرین ورزشی شنا احتمالاّ می تواند از بروز بیماری های مغزی مانند آلزایمر جلوگیری کند. هدف تحقیق حاضر تعیین تأثیر هشت هفته تمرین ورزشی شنا بر سطوح VEGF-A و FGF-2 بافت هیپوکمپ و شاخص لی در موش های بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار بود.مواد و روش ها: تعداد 16 سر موش بزرگ آزمایشگاهی نر به طور تصادفی در 2 گروه هشت سری (تمرین شنا و کنترل) تقسیم شدند. گروه تمرین ورزشی شنا هشت هفته، هر هفته 5 روز متوالی برای 60 دقیقه در آب با دمای 2±32 درجه سانتی گراد تمرین کردند. برای اندازه گیری سطوح VEGF-A و FGF-2 از روش الایزا، برای اندازه گیری شاخص لی از اندازه گیری قد و وزن و برای آزمون فرضیه ها از آزمون های تی مستقل، یومن ویتنی و ویلکاکسون در سطح 0.05>P < span lang="FA"> استفاده شد. یافته ها: نتایج نشان داد که هشت هفته تمرین شنا با افزایش معنادار VEGF-A (P =0.002) و FGF-2 (P =0.0001) هیپوکمپ نسبت به گروه کنترل همراه بود. به علاوه هشت هفته تمرین شنا باعث کاهش معنادار شاخص لی و بهبود توده بدنی در موش های بزرگ آزمایشگاهی گردید (0.012=P < span lang="FA">).بحث و نتیجه گیری: نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که هشت هفته تمرین شنا، باعث افزایش عوامل موثر در رگ زایی در بافت هیپوکمپ و بهبود توده بدنی موش  های بزرگ آزمایشگاهی نر نژاد ویستار می  شود.

مصرف مکمل های حاوی آنتی اکسیدان در بهبود عملکرد در دوران سالمندی اهمیت زیادی دارد. هدف این تحقیق، بررسی تأثیر یک دوره مکمل دهی عصاره دارچین بر پاسخ گیرندة نیکوتینی استیل کولین (nAChR)پس از یک جلسه فعالیت وامانده ساز در موش های صحرایی سالمند بود. 32 سر موش سالمند نژاد ویستار به طور تصادفی در چهار گروه ورزش وامانده ساز، دارچین، دارچین– ورزش و کنترل تقسیم شدند. موش ها در گروه دارچین و دارچین- ورزش mg/kg/day 200 عصارة دارچین به مدت 14 روز به صورت گاواژ دریافت کردند. در گروه ورزش و دارچین– ورزش، موش ها ابتدا با سرعت m/min 10 برای گرم کردن روی تردمیل راه رفتند و سپس هر دو دقیقه، m/min 2 به سرعت تردمیل اضافه شد تا سرعت به m/min 28 رسید. پس از بیهوشی، عضله SOL و EDL در حالت استراحت، بلافاصله و چهار ساعت بعد خارج شد. از روش هموژن کردن و سپس وسترن بلات برای شناسایی تغییر متغیرها استفاده شدند. داده ها با استفاده از آزمون تی مستقل و تحلیل واریانس یکطرفه (One Way ANOVA) در سطح معناداری (05/0 ≥P ) تجزیه وتحلیل شدند. نتایج پژوهش نشان داد که میزان nAChR بلافاصله و چهار ساعت بعد در عضله SOL، در همه گروه ها به طور معناداری بیشتر از گروه کنترل بود (05/0˂ P). با وجود این در عضله EDL این افزایش معنادار نبود (05/0 ≤P). به نظر می رسد که مکمل دهی عصاره دارچین و فعالیت استقامتی، روش مناسبی برای کاهش توسعة سارکوپنیا و افزایش سنتز nAChR در افراد سالمند باشد.

هدف از انجام این پژوهش، بررسی تأثیر یک دوره مکمل دهی ال آرژنین بر پاسخ گیرنده نیکوتینی استیل کولین بافت عضلات اندام عقبی موش های صحرایی سالمند به فعالیت حاد وامانده ساز بود. بدین منظور، 32 سر موش نر نژاد ویستار (22 ماهه،20 ± 380 گرم) آزمودنی های این پژوهش را تشکیل دادند و به طور تصادفی به چهار گروه مکمل ال آرژنین همراه با فعالیت استقامتی وامانده ساز بلافاصله ، مکمل ال آرژنین بلافاصله، ورزش و کنترل تقسیم شدند. قابل ذکر است که موش های گروه مکمل به مدت دو هفته، آب حاوی 5/2 درصد ال آرژنین را مصرف نمودند. در روز فعالیت ورزشی، رت های گروه ورزش در شرایط فعالیت وامانده ساز با سرعت 30 متر در دقیقه و شیب پنج درجه، معادل 80 75 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی فعالیت کردند. سپس، حیوانات بلافاصله و چهار ساعت بعد از فعالیت استقامتی وامانده ساز بی هوش شدند و نمونه گیری از بافت عضله بازکننده دراز انگشتان پا و نعلی صورت گرفت. جهت بررسی داده ها نیز از تحلیل واریانس یک سویه استفاده گردید. نتایج نشان می دهد که میزان پروتئین گیرنده نیکوتینی استیل کولین عضله نعلی و بازکننده دراز انگشتان در گروه های ال آرژنین بلافاصله، به طور معناداری بیشتر از گروه کنترل می باشد ( 0.001 > P ). میزان پروتئین گیرنده نیکوتینی استیل کولین عضله نعلی و بازکننده دراز انگشتان نیز در گروه های فعالیت وامانده ساز چهار ساعت بعد و گروه ال آرژنین به همراه فعالیت وامانده ساز چهار ساعت بعد، به طور معناداری بیشتر از گروه کنترل است ( 0.001 > P ). به نظر می رسد مکمل دهی ال آرژنین به همراه فعالیت استقامتی می واند روش مناسبی برای کاهش سارکوپنیا با اثر گذاری بر میزان پروتئین گیرنده نیکوتینی استیل کولین در افراد سالمند باشد.

پیوندگاه عصب عضله(NMJ) طی سالمندی تغییرات عمده ای از جمله کاهش فعالیت نیتریک اکساید سنتاز نورونی (nNOS) می یابد که در نهایت سبب تضعیف عملکرد جسمانی و بروز سارکوپنیا می گردد. هدف از انجام این پژوهش تعیین تأثیر هشت هفته تمرین استقامتی همراه با مهار nNOS بر میزان پروتئین گیرنده های نیکوتینی استیل کولین (nAchR) بود. تولید نیتریک اکساید (NO) بوسیله دو دوز mg-1.kg-1.day -1 25 و 100 N G نیترو- L – آرژنین متیل استر ( L-NAME ) (مهارکننده nNOS)، مهار شد. 48 سر موش نر نژاد ویستار مسن (20ماهه) به صورت تصادفی به شش گروه کنترل، LNAME25,100، گروه های تمرین همراه با LNAME (Training+LNAME25,100) و گروه تمرین استقامتی (Training) تقسیم شدند. سه روز قبل از اجرای پروتکل مصرف LNAME شروع و تا زمان تشریح حیوانات این کار ادامه داشت. گروه های تمرینی به مدت 8 هفته، هر هفته 5 روز و روزی 60 دقیقه با سرعت 28 متر بر دقیقه روی نوارگردان می دویدند. 48 ساعت بعد از آخرین جلسه تمرین، پس از بی هوش کردن حیوانات، عضله نعلی و عضله دراز انگشتان (EDL) برداشته شد. ب در عضله نعلی و EDL، مصرف LNAME (100 mg-1.kg-1.day -1) سبب کاهش معنادار پروتئین nAchR شد (P<0.05)، نتایج این پژوهش نشان داد که تمرین می تواند سبب افزایش nAchR حتی در موش-های صحرایی که LNAME مصرف کردند شود (P<0.05). با توجه به یافته های پژوهش حاضر کاهش فعالیت nNOS سبب کاهش میزان پروتئین nAchR می گردد و تمرین استقامتی نه تنها سبب افزایش میزان nAchR می شود، بلکه می تواند محرکی برای افزایش میزان nAchR ناشی از کاهش یا نبود nNOS باشد.