فرناز سیفی اسگ شهر

فرناز سیفی اسگ شهر

مطالب

فیلتر های جستجو: فیلتری انتخاب نشده است.
نمایش ۱ تا ۳ مورد از کل ۳ مورد.
۱.

تاثیر تمرین تناوبی شدید و مکمل کورکومین بر بیان ژن miR-133 و miR-1 بطن چپ موش صحرائی مدل انفارکتوس میوکارد ناشی از ایزوپروترنول(مقاله علمی وزارت علوم)

کلید واژه ها: تمرین تناوبی شدید کورکومین بیان ژن miR-1 و miR-133 انفارکتوس میوکارد

حوزه های تخصصی:
تعداد بازدید : ۸۴ تعداد دانلود : ۱۰۳
زمینه و هدف : عدم تعادل برخی میکرو -ریبونوکلئیک اسیدها و آپوپتوزیس ناشی از آن ها، نقش مهمی در انفارکتوس میوکارد  دارد. با توجه به نقش مکمل کورکومین و تمرینات تناوبی شدید (HIIT) بر این عوامل، هدف تحقیق حاضر بررسی تاثیر HIIT و کورکومین بر بیان ژن miR-133 و miR-1 بطن چپ موش های صحرائی نر مدل انفارکتوس میوکارد ناشی از ایزوپروترنول بود. روش تحقیق : تعداد 40 سر موش صحرائی نر پس از القای انفارکتوس میوکارد از طریق تحت تزریق درون صفاقی ایزوپرترنول (با دوز 100 میلی گرم/کیلوگرم وزن بد  در دو روز متوالی)، به طور تصادفی در چهار گروه HIIT، کورکومین، HIIT + کورکومین و کنترل تقسیم شدند. HIIT شامل هشت هفته متشکل از پنج جلسه تمرین در هر هفته بود که هر جلسه شامل 10 وهله چهار دقیقه ای دویدن با سرعتی در حد 85 تا 90 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی (vVO2max) و دو دقیقه بازگشت به حالت اولیه فعال با شدت 50 تا 60 درصد vVO2max در بین وهله ها بود. کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خورانده شد. بیان ژن های miR-1 و miR-133 با استفاده از روش Real-Time PCR بررسی گردید و داده ها با استفاده از روش تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 0/05>p تحلیل شدند. یافته ها : در هر سه گروه مداخله شامل HIIT، کورکومین و مداخله توام، بیان miR-1 کاردیومیوسیت ها به طور معنی دار کمتر (0/001=p) و بیان miR-133  (p=0/001) بیشتر از گروه کنترل بود. با این حال، بیان ژن در هر دو متغیر مورد بررسی پس از HIIT + مکمل نسبت به مکمل تنها، با تغییر معنی دار بیشتری (به ترتیب با 0/006=p و 0/01=p) همراه بود. نتیجه گیری : احتمالا تجویز مکمل کورکومین به همراه HIIT پس از انفارکتوس میوکارد، با بهبود عملکرد قلبی همراه می باشد؛ اما به دلیل محدودیت های تحقیق، به تحقیقات بیشتری نیاز است.   
۲.

تاثیر 3 ماه تمرین هوازی منظم بر بعضی عوامل مسیر میتوکندریایی آپوپتوزیس در بافت قلبی موش های نر ویستار(مقاله علمی وزارت علوم)

تعداد بازدید : ۸۲ تعداد دانلود : ۹۶
زمینه و هدف: آپوپتوزیس در بافت پس میتوزی همچون قلب که قابلیت تکثیر سلولی ندارد، مهلک است؛ چرا که از دست رفتن کاردیومیوسیت ها جایگزین شدنی نیست. این در حالی است که تمرین ورزشی می تواند در کاهش آپوپتوزیس مؤثر باشد. هدف مطالعه حاضر تاثیر 3 ماه تمرین هوازی منظم بر بعضی عوامل مسیر میتوکندریایی آپوپتوزیس در بافت قلبی موش های نر ویستار بود. روش تحقیق: این تحقیق از نوع مطالعات کاربردی است که در قالب یک طرح تجربی با گروه کنترل به اجرا درآمد. تعداد 31 سر موش نر ویستار با میانگین وزنی 21/9± 80/173 گرم در سه گروه همگن کنترل سه ماهه (10 سر)، کنترل شش ماهه (10 سر) و تمرین هوازی (11 سر) تقسیم شدند. گروه تمرین هوازی به مدت 3 ماه در تمرینات ورزشی با شدت 75 الی 80 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی شرکت کردند. پس از اجرای پروتکل تمرینی، مراحل جراحی و استخراج بافت قلبی انجام شد و بیان ژن های Bax و Bcl-2 با استفاده از روش RT-PCR ارزیابی گردید. نتایج با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی بونفرونی در سطح معنی داری 05/0>p استخراج گردید. یافته ها: بیان ژن Bcl-2 در گروه تمرین هوازی افزایش معنی دای در مقایسه با گروه کنترل شش ماهه پیدا کرد (001/0=p)؛ در حالی که بیان ژن Bax در گروه تمرین هوازی تغییر معنی داری در مقایسه با گروه کنترل شش ماهه نداشت (21/0=p). نتیجه گیری:تمرینات هوازی منظم می توانند در کنترل آپوپتوزیس میتوکندریایی بافت قلبی نقش داشته باشند.
۳.

تأثیر تمرین تناوبی شدید و مصرف کورکومین بر بیان ژن miR-208، miR-499 و HSP60 کاردیومیوسیتهای موشهای نر مدل سکته قلبی مواجهه با ایزوپروترنول(مقاله علمی وزارت علوم)

کلید واژه ها: کورکومین تمرین تناوبی شدید سکته قلبی میکروRNA

حوزه های تخصصی:
تعداد بازدید : ۴۷۳ تعداد دانلود : ۱۸۲
این پژوهش با هدف بررسی تأثیر تمرین هوازی تناوبی شدید و مصرف کورکومین بر بیان ژن miR-208، miR-499 و HSP60 کاردیومیوسیتهای رت های نر مدل سکته قلبی حاد ناشی از ایزوپروترنول انجام شد. تعداد 40 سر موش صحرایی نر شانزده هفته ای با وزن 200 تا 250 گرم نژاد ویستار با تزریق درون صفاقی ایزوپروترنول (با دوز 100 میلی گرم بر هر کیلوگرم وزن بدن در دو روز متوالی) دچار آنفارکتوس میوکارد (تأیید از طریق شاخص های آسیب قلبی: CK، LDL و CTnI) شدند. سپس به طور تصادفی به چهار گروه (هشت سر موش در هر گروه) تمرین، کورکومین، توأم (تمرین + کورکومین) و کنترل تقسیم شدند. تمرین HIIT به مدت هشت هفته (پنج روز در هفته) شامل 60 دقیقه دویدن تناوبی(چهار دقیقه دویدن با شدت 85-90 درصد VO2max و دو دقیقه ریکاوری فعال با شدت 50-60 درصد) انجام شد. کورکومین روزانه 15 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به صورت گاواژ خوراکی استفاده شد. بیان ژن های miR-208، miR-499 و HSP60 با استفاده از روش Real-Time PCR انجام شد. هر سه مداخله شامل تمرین، کورکومین و توام موجب افزایش معنا دار بیان ژنی miR-499 و HSP60 و همچنین بهبود حداکثر اکسیژن مصرفی شدند؛ درحالی که بیان ژن miR-208 کاهش یافت (P = 0.001 در همه موارد). همچنین بیان  miR-208در گروه توأم به طور معنا داری کمتر از گروه های HIIT (P = 0.03) و کورکومین (P = 0.049) بود. هر سه مداخله احتمالاً با تغییر بیان میکروRNAها با کاهش عوارض حاصل از سکته قلبی از جمله استرس اکسایشی، آسیب ایسکمی/تزریق مجدد و بازسازی بافتی مرتبط هستند، ولی شاید کاهش بیشتر بیان miR-208 در گروه توأم به وجود خطر کمتر مرگ ومیر یا سکته مجدد یا بازسازی ساختاری بهتر قلب به دنبال سکته اشاره دارد و بر کسب نتایج بهتر در تجویز هم زمان کورکومین با تمرینات HIIT تأکید می کند؛ بااین حال به دلیل اندازه گیری مستقیم نشدن بسیاری از متغیرها و محدودیت های پژوهش به بررسی های بیشتر نیاز است. 

پالایش نتایج جستجو

تعداد نتایج در یک صفحه:

درجه علمی

مجله

سال

حوزه تخصصی

زبان