زهره شانظری

یکیازپیامدهایمهم وشایعدرافرادسالمند،آتروفیعضلانی وابستهبهسنیاهمانسارکوپنیاست.سارکوپنیاباکاهش چشمگیردرقدرتوتودهعضلانیهمراه است. هدف از انجام این پژوهش، بررسی تأثیر تمرین مقاومتی شدید و متوسط بر بیان miR-1، miR-206 بافت عضله و IGF-1 سرم موش های صحرایی نر سالمند نژاد ویستار بود. 30 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (23 ماه) به صورت تصادفی در دو گروه تجربی و یک گروه کنترل شامل گروه تمرین مقاومتی با شدت متوسط (تعداد = نُه)، تمرین مقاومتی با شدت زیاد (تعداد = هشت) و گروه کنترل (تعداد = هشت) قرار گرفتند. تمرین مقاومتی شامل هشت هفته تمرین مقاومتی نردبان با شدت زیاد (80 درصد از MVCC) و شدت متوسط (60 درصد از MVCC) و پنج روز در هفته بود. بعد از دوره تمرین، بیانmiR-1 و miR-206 به روش RT–PCR در عضلات نعلی و خم کننده دراز شست پا و IGF-1 در سرم اندازه گیری شد. تجزیه وتحلیل آماری با استفاده از آزمون آنوای یک طرفه با سطح معنا داری (P < 0.05) انجام شد. نتایج نشان داد که بیان miR-1 و miR-206 در دو گروه مقاومتی شدید و مقاومتی متوسط نسبت به گروه کنترل پایین تر و غلظت IGF-1 در دو گروه مقاومتی شدید و مقاومتی متوسط نسبت به گروه کنترل به طور معنا داری بیشتر بود (P < 0.05). تمرین مقاومتی شدید در عضله خم کننده دراز شست پا در هر دو متغیر miR-1 و miR-206 تأثیر بیشتری داشت و در متغیر IGF-1 نیز تأثیر مداخله قدرتی شدید بیشتر از مداخله دیگر بود. به نظر می رسدتمرین مقاومتیبا شدت های متوسط و زیاد می تواند باعث تغییر در سطوح استراحتی برخی میکروRNAهای مرتبط با آتروفی عضلانی (miR-1 و miR-206) و سطوح سرمی پروتئین هدف آن ها (IGF-1) و احتمالاً جلوگیری از سارکوپنیا در افراد سالمند شود.

زمینه و هدف: آتروفی عضلانی یک فرآیند فعال کنترل شده بوسیله مسیرهای پیام رسانی و برنام ه های رونویسی ویژه است. آتروژین-1/ MAFbx و MuRF1 در مدل های مختلف آتروفی عضلانی، به طور مثبت تنظیم می شوند و مسئول افزایش تجزیه پروتئین از طریق سیستم پروتئازوم یوبیکوئیتین هستند. هدف از این مطالعه بررسی تاثیر یک دوره تمرین مقاومتی با شدت های بالا و متوسط بر بیان ژن های ژن های miRNA-23a، MuRF و آتروژین- 1 در عضلات تند و کند انقباض رت های نر سالمند نژاد ویستار بود. روش تحقیق: در این تحقیق 30 سر موش صحرایی سالمند (23 ماهه) نژاد ویستار به شکل تصادفی به سه گروه (10=n) شامل تمرین مقاومتی با شدت متوسط (MIRT)، تمرین مقاومتی با شدت بالا (HIRT) و کنترل تقسیم شدند. برنامه تمرین مقاومتی شامل هشت هفته تمرین بالا رفتن از نردبان با شدت زیاد و متوسط (به ترتیب با 80 و 60 درصد حداکثر ظرفیت حمل ارادی) و با تکرار پنج  روز در هفته بود. جداسازی عضله نعلی و عضله خم کننده دراز شست پا بلافاصله بعد از خونگیری در شرایط استریل انجام شد. بیان ژن MuRF، آتروژین -1 و miR-23a با تکنیک RT-PCR اندازه گیری شد. تجزیه تحلیل آماری با استفاده از آزمون تحلیل واریانس یک طرفه و دو طرفه در سطح معنی داری 05/0>p صورت گرفت. یافته ها: بیان ژن های MuRF و آتروژین-1 پس از هشت هفته در دو گروه مقاومتی نسبت به گروه کنترل کاهش معنی دار و بیان miR-23a افزایش معنی داری پیدا کرد (05/0>p)؛ اما اختلاف تأثیر دو مداخله صورت گرفته بر miR-23a، MuRF و آتروژین-1 در هر دو عضله معنی دار نبود (05/0<p). نتیجه گیری: به نظر می رسد تمرین مقاومتی با شدت های متوسط و بالا، می تواند باعث کاهش سطوح استراحتی عوامل مرتبط با آتروفی عضلانی و ژن های هدف آن در رت های سالمند شود و پیشرفت سارکوپنیا در دوره سالمندی را مهار نماید.