ملیحه آوسه

هدف از انجام مطالعه حاضر، تعیین تأثیر حاد و بلندمدت تمرین استقامتی بر بیان ژن پپتید مرتبط با ژن کلسی تونین در مغز، مایع مغزی نخاعی و سرم موش های صحرایی نر نژاد ویستار بود. تعداد 40 حیوان به چهار گروه کنترل، حاد، تمرینی مزمن و تمرین کرده حاد تقسیم شدند. گروه حاد یک جلسه تمرین استقامتی و گروه تمرین کرده حاد یک جلسه تمرین استقامتی را بعد از 12 هفته تمرین و گروه تمرینی مزمن 12 هفته تمرین استقامتی را انجام دادند. مایع مغزی نخاعی جمع آوری شد و قسمت های مختلف مغز استخراج شدند. غلظت پپتید کلسی تونین در مایع مغزی نخاعی و سرم با تکنیک الایزا و بیان ژن آن با تکنیک ریل تایم پی.سی.آر. اندازه گیری گردید. از آزمون آماری آنالیز واریانس یک راهه برای مقایسه ها استفاده شد. در مقایسه با گروه کنترل، پپتید کلسی تونین م ایع مغزی نخ اعی در گ روه ه ای ح اد ( P = 0.006 ) و تمرین کرده حاد ( P = 0.008 ) و پپتید کلسی تونین سرم در گروه های حاد ( P = 0.009 ) و ت مرین کرده ح اد ( P = 0.007 )، به طور معن اداری ب الاتر ب ود. پ پتید کلسی تونین ت نها در قشر گ روه ه ای ح اد ( P = 0.007 ) و تمرین کرده حاد ( P = 0.006 ) نسبت به گروه کنترل و همچنین، گروه تمرین کرده حاد نسبت به گ روه ح اد ( P = 0.018 ) به طور معناداری بالاتر بود. در هیچ یک از متغیرهای پژوهش، اثر بلندمدت تمرین معنادار نبود. به طورکلی، افزایش بیان ژن پپتید کلسی تونین در قشر، به احتمال زیاد مسئول افزایش آن در مایع مغزی نخاعی و سرم درحین تمرین است. همچنین، سطوح استراحتی پپتید کلسی تونین سرم و مایع مغزی نخاعی و بیان آن، تحت تأثیر بلندمدت تمرین قرار نمی گیرند؛ اما مشمول پاسخ پس از سازگاری می شوند.

اخیرا لاکتات به عنوان یک عامل سیگنالینگ درگیر در متابولیسم شناحته شده است. هدف از مطالعه حاضر بررسی نقش ورود لاکتات به مغز در حین تمرین بر سازگاری ناشی از تمرین استقامتی در اکسیداسیون لیپید بود. 24سر موش صحرایی نر در سن هشت هفتگی با میانگین وزن 21 ± 197 گرم در سه گروه کنترل، تمرینی صرف و گروه تمرین + 4-CIN (که منع ورود لاکتات به مغز را در حین تمرین تجربه می کرد)، تقسیم شدند. تمامی گروه ها یک جلسه تمرین استقامتی را 72 ساعت بعد از پروتکل 12 هفته ای تمرین انجام دادند. سطوح اسیدهای چرب آزاد (FFA) و تری گلیسیرید در پلاسما و بافت چربی اپیدیدیمال و CAMP و اینوزیتول تری فسفات بلافاصله بعد از تمرین استقامتی حاد با تکنیک الایزا اندازه گیری و بوسیله تحلیل واریانس یک راهه بین گروهها مقایسه شد.تمرین استقامتی باعث افزایش غلظت لاکتات مایع مغزی نخاعی در هر دو گروه تمرین صرف و تمرین + 4-CIN نسبت به گروه کنترل شد. غلظت لاکتات مایع مغزی نخاعی در گروه تمرین + 4-CIN نسبت به تمرین صرف پایین تر بود. بلافاصله بعد از تمرین استقامتی حاد، کاهش معنی دار 61 و31 درصدی در سطوح پلاسمایی تری گلیسرید، کاهش معنی دار 39 و 26 درصدی در سطوح تری گلیسرید بافت چربی، افزایش معنی دار 125 و 56 درصدی در سطوح پلاسمایی FFA، افزایش معنی دار 217 و 125 درصدی در سطوح پلاسمایی FFA، افزایش معنی دار 87 و 41 درصدی در سطوح CAMP بافت چربی و افزایش معنی دار 90 و 49 درصدی سطوح اینوزیتول تری فسفات بافت چربی به ترتیب در گروه تمرینی صرف و تمرین + 4-CIN نسبت به گروه کنترل مشاهده شد. سطوح تری گلیسرید پلاسما و بافت چربی در گروه تمرین + 4-CIN به طور معنی دار نسبت به گروه تمرینی صرف بالاتر و سطوح FFA پلاسما و بافت چربی بطور معنی دار پایین تر از گروه تمریی صرف بود.نتایج کلی تحقیق نشان داد که لاکتات به واسطه عملش در مغز می تواند در سازگاری ناشی از تمرین استقامتی در اکسیداسیون لیپید اثرگذار باشد.

مقدمه و هدف: شناخت روش های درمانی که بتواند از پیشرفت سرطان سینه جلوگیری کرد حائز اهمیت است. هدف از مطالعه حاضر تعیین تاثیر تمرین استقامتی بر بیان ایزوفرم های لاکتات دهیدروژناز (LDH) در تومور موش های balb/c مبتلا به سرطان سینه بود. مواد و روش ها: مطالعه حاضر از نوع تجربی بود. 25 راس موش ماده نژاد balb/c به طور تصادفی به 2 گروه کنترل سرطانی (12 = n ) و تمرینی سرطانی (13 = n ) تقسیم شدند. سرطان از طریق تزریق سلول سرطانی MC4L2 در پد چربی پستان موش ایجاد و پروتکل تمرین استقامتی به مدت 7 هفته بر گروه تجربی اعمال گردید. غلظت لاکتات تومور با روش RDI (Radioimmunoassay) ، بیان ایزوفرم های LDH-A و LDH-B در تومور بوسیله تکنیک وسترن بلات و ایزوآنزیم های (LDH1 –LDH5) LDH تومور در ژل آگاروز جدا و اندازه گیری شدند. معنی دار بودن تفاوت بین گروه ها با آزمون آماری t- student تعیین گردید. یافته ها: بعد از 7 هفته تمرین استقامتی به طور معناداری غلظت لاکتات تومور در گروه تمرینی نسبت به گروه کنترل کاهش یافت (0.05< P). این تغییر با کاهش معنی دار در بیان LDH-A (P<0.05) و افزایش همزمان در بیان LDH-B (P<0.05) تومور در گروه تمرینی همراه بود. در پایان دوره تمرین، در تومورگروه تمرینی ایزوآنزیم هایLDH1 و LDH2 و درگروه کنترل ایزوآنزیم های LDH4و LDH5 بیان بیشتری داشتند. بحث و نتیجه گیری:تمرین استقامتی می تواند با تغییر در ایزوفرم های لاکتات دهیدروژناز و تعدیل متابولیسم لاکتات تومور ابزاری مفید برای درمان یا پیشگیری از سرطان سینه باشد.