اختلال انتقال آکسونی

هدف از پژوهش حاضر، بررسی اثر شش هفته فعالیت کاهش یافته به شکل درد نوروپاتیک بر بیان ژن پروتئین راننده یکشنبه در عصب سیاتیک رت های نر ویستار می باشد. جهت انجام پژوهش، 10 سر موش صحرایی نر نژاد ویستار (با میانگین وزنی 30±250 گرم) به دو گروه کنترل سالم (تعداد=5) و گروه فعالیت کاهش یافته (تعداد=5) تقسیم شدند. طی شش هفته پس از آن، آزمون های رفتاری درد نوروپاتیک در گروه های پژوهشی به صورت مستمر انجام شد و در پایان شش هفته، تغییرات بیان ژن پروتئین راننده یکشنبه در عصبسیاتیک با تکنیک ریل تایم اندازه گیری گردید و با روشΔΔCT-2 و آزمون تی مستقل محاسبه شد. تحلیل واریانس یک طرفه نشان می دهد آستانه تحریک درد که با آزمون های رفتاری درد نوروپاتیک آلوداینیای مکانیکی و پردردی حرارتی سنجیده شده است، در گروه لیگاتور بندی نسبت به گروه کنترل به شکل معناداری کمتر می باشد (P≤0.05). همچنین، میزان بیان ژن پروتئین راننده یکشنبه در عصب سیاتیک در گروه لیگاتوربندی شده به طور معناداری نسبت به گروه کنترل افزایش داشته است (P≤0.05). یافته های پژوهش حاضر بیانگر این است که فعالیت کاهش یافته در اثر درد نوروپاتی با افزایش بیان پروتئین راننده یکشنبه همراه بوده است که احتمالاً این افزایش با آسیب ها و اختلالات مرتبط با تخریب عصب و انتقال آکسونی در فعالیت کاهش یافته به شکل درد نوروپاتیک مرتبط می باشد.