فعال کننده پلاسمینوژن بافتی

برای مطالعه اثر تمرینات منظم بدنی و فعالیت های وامانده ساز در قبل و پس از ان بر کمپلکس فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (t-PA) و مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن بافتی نوع I (PAI-1) در خون، 48 سر موش صحرایی نر ویستار 3 ماهه به طور تصادفی به دو گروه تمرینی و کنترل و زیرگروه های مربوط شامل پایه، حاد قبل از یک دوره تمرین، استراحتی پس از 8 هفته تمرین، حاد پس از 8 هفته تمرین، استراحتی به دنبال 8 هفته قرارگیری در قفس، حاد پس از 8 هفته قرارگیری در قفس تقسیم شدند (هر گروه 8 سر موش). برنامه های تمرین استقامتی 8 هفته ای (هفته ای 5 جلسه و هر جلسه با سرعت 15 تا 22 متر در دقیقه به مدت 25 تا 64 دقیقه) و فعالیت وامانده ساز (5 دقیقه دویدن با سرعت 20 متر در دقیقه، 10 دقیقه دویدن با سرعت 25 متر بر دقیقه و سپس با سرعت 30 متر بر دقیقه تا حد واماندگی) روی نوارگردان بدون شیب اجرا شد. خون گیری با شرایط کاملاً مشابه و پس از دست کم 12 ساعت ناشتایی شبانه انجام شد. برای انالیز آزمایشگاهی t-PA، PAI-1 و کمپلکس t-PA/PAI-1 از روش الایزا استفاده شد. پس از بررسی داده ها با استفاده از آزمون t مستقل و آنالیز واریانس در اندازه گیری های مکرر مشخص شد اجرای فعالیت های وامانده ساز قبل و پی اط تمرینات منظم بدنی موجب تخریب فرایند فیبروینولیز می شود. به طور جالب توجهی این تخریب ناشی از فعالیت وامانده ساز در گروه تمرینی پس از 8 هفته تمرین بدتر از گروه کنترل بود، به طوری که موجب افزایش معنی دار t-PA (04/0 = P) و PAI-1 (000/0 = P) و غیر معنی دار t-PA/PAI-1 (857/0 = P) در گروه تمرینی در مقایسه با گروه کنترل شد . از سوی دیگر، تمرین منظم بدنی به افزایش معنی دار t-PA (001/0 = P) و کاهش غیرمعنی دار PAI-1 (104/0= P) در مقایسه با گروه کنترل انجامید. بر اساس این یافته ها می توان گفت اجرای تمرینات منظم بدنی تاثیر زیادی بر خرابی ناشی از فعالیت وامانده ساز بر دستگاه هموستای ندارد، اما تمرین منظم با شدت متوسط موجب بهبود نسبی فرایند فیبرینولیز می شود.

هدف پژوهش حاضر بررسی پاسخ فاکتورهای فیبرینولیتیک به پروتکل های مختلف فعالیت مقاومتی بود. با این هدف، 10 مرد سالم (سن 2/2 ± 7/24 سال، قد 7 ± 177 سانتی متر و وزن 7 ± 3/77 کیلوگرم) و آشنا به تمرین با وزنه، در چهار جلسه جداگانه به فاصله یک هفته در این پژوهش شرکت کردند. پس از تعیین حداکثر قدرت در جلسه اول، آزمودنی ها در سه جلسه به صورت تصادفی سه فعالیت قدرتی- استقامتی (سه ست، 15 تکراری با 55% یک تکرار بیشینه و یک دقیقه استراحت)، هایپرتروفی (سه ست، 10 تکراری با 70% یک تکرار بیشینه و دو دقیقه استراحت) و قدرتی را (سه ست چهار تا پنج تکراری با 85 درصد یک تکرار بیشینه و سه دقیقه استراحت) اجرا کردند. نمونه های خونی برای اندازه گیری فعال کننده پلاسمینوژن بافتی ( t-PA ) و مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن ( PAI-1 ) قبل و بلافاصله بعد از فعالیت گرفته شدند. نتایج نشان داد که پروتکل های فعالیت مقاومتی باعث افزایش معنادار سط وح t-PA شد ( P=0.007 )؛ اما در سطوح PAI-1 تغییری ایجاد نکرد ( P=0.529 ). مقایسه پاسخ های متغیرهای فیبرینولیتیک به سه جلسه فعالیت نشان داد که افزایش سطوح t-PA به دنبال پروتکل قدرتی – استقامتی نسبت به دو پروتکل دیگر بیشتر بود. براساس یافته ها، فعالیت مقاومتی موجب افزایش فعالیت سیستم فیبرینولیزیز و کاهش تشکیل ترومبوز می شود و این اثرها در پروتکل فعالیت استقامتی – قدرتی بیشتر است.