سارا کربلایی فر

آنفارکتوس میوکارد، مرگ سلولی غیرقابل برگشت بخشی از عضله قلب به علت فقدان جریان خون است. فرایند مولکولی افزایش چگالی مویرگی در پاسخ به فعالیت و شدت مناسب فعالیت هنوز معلوم نیست؛ بنابراین، این پژوهش با هدف ارزیابی اثر شش هفته تمرین تناوبی شدید بر بیان ژن های VEGF و COL-18 و نیز گیرنده مشترک آن ها (Flt-1) انجام شد. تعداد 12 سر رت نر نژاد ویستار 10 هفته ای با وزن 250 تا 300 گرم و مبتلابه انفارکتوس میوکارد، در دو گروه تجربی (60 دقیقه دویدن تناوبی روی تردمیل، هر تناوب شامل چهار دقیقه با شدت معادل 90-85 درصد VO2max و دو دقیقه بازیافت فعال با شدت معادل 60-50 درصد VO2max چهار روز در هفته و به مدت شش هفته) و گروه کنترل (بدون مداخله تمرین) قرار گرفتند. بیان ژن های ذکرشده توسط تکنیک PCR بررسی شد. داده ها با استفاده از نرم افزار اس.پی.اس.اس. نسخه 18 (α ≥ 0.05) با روش آماری تی مستقل تجزیه وتحلیل شدند. یافته ها نشان داد که VEGF میوکارد گروه HIITبه طور معناداری بیشتر از گروه کنترل (0.001 ≥P ) و Flt-1 میوکارد در گروه HIIT نیز به طور معناداری بیشتر از گروه کنترل بود (0.001 ≥ P). COL-18 میوکارد در گروه HIIT نسبت به گروه کنترل تغییر معناداری نداشت (0.340 = P). به طورکلی، شش هفته تمرین تناوبی شدید باعث افزایش عوامل مؤثر در آنژیوژنز در رت های نر نژاد ویستار پس از وقوع آنفارکتوس میوکارد می شود.

این پژوهش با هدف ارزیابی اثر شش هفته تمرین تناوبی شدید بر بیان ژن های miR-1 و miR-133a در رت های ویستار نر مبتلا به آنفارکتوس میوکارد انجام شد. دوازده سر رت نر نژاد ویستار 10 هفته ای با وزن 250 تا 300 گرم و مبتلا به انفارکتوس میوکارد در دو گروه تجربی (60 دقیقه دویدن تناوبی روی تردمیل با هر تناوب شامل چهار دقیقه دویدن در شدتی معادل 90-85 درصد VO2max و دو دقیقه بازیافت فعال با شدت دویدن معادل 60-50 درصد VO2max برای چهار روز در هفته و به مدت شش هفته) و گروه کنترل (بدون مداخله تمرینی) قرار گرفتند. بیان ژن های ذکرشده بررسی شد. داده ها با استفاده از نرم افزار اس.پی.اس.اس نسخه 18 به روش آماری تی مستقل تجزیه وتحلیل شدند. یافته ها نشان داد که مقادیر miR-1 در گروه  HIIT ( mg/ml 33/4) به طور معناداری بیشتر از گروه کنترل ( mg/ml 541/3) ( 0.012 = P ) بود. همچنین، مقادیر miR-133a نیز در گروه HIIT ( mg/ml 876/4) بیشتر از گروه کنترل بود ( mg/ml 01/1) ( 0.001 ≥ P ). به طورکلی، شش هفته تمرین تناوبی با شدت 90-85 درصد VO2max ، به افزایش بیان ژن های miR-1 و miR-133a در رت های مبتلا به انفاکتوس میوکارد منجر می شود .

آنفارکتوس میوکارد ، مرگ سلولی غیرقابل برگشت بخشی از   عضله قلب است که ریشه در فقدان جریان خون دارد. مقادیر ANP و BNP نشانگرهای قوی وقوع آنفارکتوس میوکارد و شدت عارضه می باشند. لذا این پژوهش با هدف بررسی تاثیر شش هفته تمرین تناوبی خیلی شدید و تمرین تناوبی با شدت پایین بر بیان ژن های ANP و BNP در رت ها پس از ابتلا به انفارکتوس میوکارد انجام گرفت.   18 سررت نر نژاد ویستار 10 هفته ای با وزن 250 تا 300 گرم در دو گروه تجربی تمرین تناوبی خیلی شدید ( 85-90 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی) و تمرین تناوبی با شدت پایین (55- 60 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی) و یک گروه کنترل (بدون مداخله تمرین) قرار گرفتند. بیان ژن های مذکور پس از ابتلای رت ها به آنفارکتوس میوکارد پس از شش هفته تمرین به روش qRT-PCR بررسی شد. داده ها به روش آماری تی مستقل و آنوا با استفاده از نرم افزار اس پی اس اس نسخه 18 تجزیه و تحلیل شدند ( α≤0.05 ). یافته ها نشان داد شش هفته تمرین تناوبی خیلی شدید باعث کاهش غیرمعنادار BNP و ANP در گروه تجربی نسبت به گروه کنترل (به ترتیب 0.67 = P و 0.475 ≥ P ) و کاهش معنادار آن ها در طی شش هفته تمرین تناوبی با شدت پایین نسبت به گروه کنترل شد (به ترتیب 0.001 = P و 0.011 ≥ P ). این کاهش در گروه تمرین تناوبی با شدت پایین به طور معناداری از گروه تمرین تناوبی خیلی شدید موثرتر بود. BNP ( (p= 0.001 و ANP ( (p= 0.005 . در کل ، هر دو شدت تمرینی باعث کاهش مقادیر هورمون های قلبی نسبت به گروه بدون تمرین پس از آنفارکتوس میوکارد می شود.