شبنم موثقی

زمینه و هدف: در این مطالعه، تأثیر کورکومین، به عنوان یک آنتی اکسیدان قوی و شناخته شده، بر پارامترهای اسپرم انسانی پس از فرآیند انجماد و ذوب مورد بررسی قرار گرفت. روش ها: در این مطالعه مداخله ای، از مایع منی ۱۰ مرد مراجعه کننده به مرکز ناباروری تهران که بر اساس استانداردهای بین المللی سلامت دارای پارامترهای طبیعی اسپرم بودند، استفاده شد. نمونه ها مطابق با استانداردهای سازمان جهانی بهداشت آنالیز و پایش شدند. هر نمونه مایع منی به سه بخش تقسیم گردید. گروه کنترل بدون هیچ گونه مداخله ای منجمد شد. گروه آزمون سمیت با ۱۰ میکرومولار کورکومین مخلوط شد و گروه تجربی با ۱۰ میکرومولار کورکومین مخلوط شده و سپس تحت فرآیند انجماد و ذوب قرار گرفت. در نهایت، داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS نسخه ۲۵ تحلیل شدند. یافته ها: بر اساس یافته های حاصل از این مطالعه، مشخص شد که در گروه انجماد همراه با کورکومین، زنده مانی اسپرم ها به طور معنی داری مطلوب تر از گروه کنترل است. همچنین نتایج نشان داد که تحرک پیش رونده اسپرم در گروه انجماد با کورکومین به طور معنی داری افزایش یافته و تحرک غیرپیش رونده اسپرم به طور معنی داری کاهش یافته است. از سوی دیگر، مورفولوژی طبیعی اسپرم ها در گروه منجمدشده با کورکومین در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معنی داری نشان نداد. میزان تولید گونه های فعال اکسیژن (ROS) در گروه کنترل پس از ذوب به طور معنی داری نسبت به گروه آزمون سمیت و گروه کورکومین افزایش یافت. همچنین میزان پراکسیداسیون لیپیدی در گروه کنترل پس از ذوب در مقایسه با گروه آزمون سمیت و گروه کورکومین به طور معنی داری افزایش داشت. نتیجه گیری: بر اساس یافته های این مطالعه می توان بیان کرد که کورکومین با دوز ۱۰ میکرومولار می تواند به طور مؤثری پارامترهای اسپرم انسانی را پس از فرآیند انجماد و ذوب بهبود بخشد.

مقدمه و هدف: ایسکمی مغزی یک معضل بزرگ جهانی محسوب می گردد. در صورت بروز این عارضه نورون های هرمی هیپوکامپ نسبت به ایسکمی مغزی حساس تر بوده و آسیب پذیرند. ریفامپیسین یک آنتی بیوتیک است که اخیرأ به عنوان یک نوروپروتکتور مورد ملاحظه قرار گرفته است، لذا این تحقیق به بررسی اثر نوروتروفیک ریفامپیسین در مناطق CA2 و CA3 هیپوکامپ متعاقب ایسکمی /رپرفیوژن مغزی پرداخته است. مواد و روش: 24 سر موش صحرایی نر ویستار در 4 گروه6 تایی کنترل، ایسکمی، آزمایشی (دارو گرفته) و حامل به طور تصادفی تقسیم شدند. ریفامپیسین با دوز mg/kg20 به صورت داخل صفاقی 20 دقیقه پس از ایسکمی و 24 ساعت پس از ریپرفیوژن تزریق شد. ایسکمی با بستن دو طرفه شریان های کاروتید مشترک به مدت 20 دقیقه القاء شد. 4 روز بعد تمامی حیوانات ذبح و دو منطقه CA2 و CA3 هیپوکامپ با روش رنگ آمیزی نیسل مورد بررسی قرار گرفت. نتایج: نتایج نشان داد که القاء ایسکمی نتوانسته موجب از بین رفتن نورون های ناحیه CA2 گردد در صورتی که موجب کاهش معناداری در تعداد سلول های هرمی ناحیه CA3 هیپوکامپ گردیده، به طوریکه تفاوت معناداری بین تعداد سلول های هرمی ناحیه CA3 هیپوکامپ در گروه ایسکمی و کنترل دیده شد. این تفاوت بین گروه کنترل و گروه دارو گرفته معنی دار نبود. نتیجه گیری : ریفامپیسین اثر نوروتروفیک داشته و موجب جلوگیری از مرگ نورون ها در ناحیه CA3 هیپوکامپ متعاقب ایسکمی/ریپرفیوژن فراگیر گذرا می گردد