آزیتا خلیل زاده

هدف: این مطالعه با هدف بررسی تاثیر متقابل مورفین و هیستامین بر یکدیگر و درگیری سیستم دوپامنیرژیکی در یادگیری وابسته به وضعیت هیستامین در روش اجتنابی غیر فعال انجام شد. روش: ابتدا با تجویز 3 دوز متفاوت از مورفین به مدت سه روز موش سوری به مورفین حساس شد. سپس 5 روز هیچ دارویی تجویز نشد و در روز نهم تست های حافظه انجام شد و تاثیر هیستامین بر حافظه موش سوری حساس شده به مورفین و موش سوری غیر حساس با هم مقایسه گشت. برای آزمون حافظه از مدل اجتنابی غیر فعال استفاده شد. یافته ها: حساسیت زایی با مورفین و آپومورفین موجب مهار تخریب حافظه ناشی از هیستامین و در نتیجه، بازگردانیدن حافظه شد. تجویز سولپیراید به عنوان آنتاگونیست گیرنده دوپامینی نوع 2، به همراه آپومورفین تاثیرات بازگردانیدن حافظه تخریب شده ناشی از هیستامین را کاهش داد، اما تجویز 23390 SCH به عنوان آنتاگونیست گیرنده دوپامینی نوع 1، تاثیری در این امر نداشت. تجویز نالوکسان و 23390 SCH و سولپیراید، در ترکیب با مورفین، به طور چشمگیری بازگردانیدن حافظه را کاهش داد. نتیجه گیری: آپومورفین سیستم نورونی هیستامین را از طریق تحریک رسپتورهای دوپامینی نوع 2 فعال می کند و تقویت و بهبود حافظه در موش هایی که با مورفین حساس شده اند از طریق تحریک رسپتورهای اپیویدی و دوپامینی نوع 1و نوع 2 بوده است.

هدف: در طی سال های گذشته، موضوع کانابینوییدها و سوء مصرف این ترکیبات، توجه بسیاری را به خود معطوف کرده است. هدف پژوهش حاضر، مطالعه نقش سیستم کانابینوییدی و تداخل این سیستم با سیستم اوپیوییدی در یادگیری وابسته به وضعیت می باشد. روش: در این مطالعه تجربی، تزریق داخل بطنی دوزهای مختلف آگونیست ها و آنتاگونیست های کانابینوییدی و تزریق زیر جلدی مورفین، در مدل اجتنابی غیر فعال، مورد استفاده قرار گرفته است. یافته ها: آنتاگونیست های کانابینوییدی از یادآوری حافظه به وسیله مورفین در یادگیری وابسته به وضعیت در روز آزمایش ممانعت می کنند. نتیجه گیری: به نظر می رسد که بهبود یادآوری حافظه با مورفین یا حداقل بخشی از آن به وسیله گیرنده های کانابینوییدی القا می شود.