محمدحسن رضادوست

زمین ه و ه دف: بررسی شکل گیری و تجزیه لیپیدها در پاسخ به محرک های تغذیه ای و تمرینی، می تواند دیدگاه بهتری را نسبت به استراتژی پیشگیری و درمان کبد چرب غیرالکلی فراهم نماید. بنابراین، هدف از این مطالعه بررسی اثر تغذیه، تمرین و هیپوکسی بر مکانیسم های مولکولی فرآیند متابولیسم چربی کبد می باشد. روش تحقیق: تعداد 24 سر رت نر نژاد ویستار با سن تقریبی پنج هفته و میانگین وزن 9/94±165/90 گرم، به طور تصادفی به چهار گروه شامل رژیم غذایی نرمال (ND)، رژیم غذایی پرچرب (HFD)، رژیم غذایی پرچرب+تمرین در حالت نرموکسی (HFD+NE)، و رژیم غذایی پرچرب+تمرین در حالت هیپوکسی (HFD+HE) تقسیم شدند. پس از تعیین حداکثر سرعت هوازی (MAV)  در شرایط نرموکسی (ارتفاع  ̴ 50 متر) و هیپوکسی - هیپو باریک (ارتفاع ̴ 3000 متر)، تمرینات با شدتی معادل 68 تا 80 درصد MAV به مدت 12 هفته و تکرار سه جلسه در هفته، با رعایت اصل اضافه بار اجرا شدند. در پایان، نمونه های بافتی برای اندازه گیری تغییرات بیان ژن های Srebf1 ،Chreb و Atgl جمع آوری شد. بیان ژن ها با استفاده از روش Real-Time PCR اندازه گیری شد. داده ها با استفاده از آزمون های تحلیل واریانس و توکی در سطح معنی داری 0/05>p تجزیه و تحلیل شدند. یافته ها: در تمامی گروه های دارای HFD، محتوای چربی کبدی و بیان ژن های Srebf1 و Chreb نسبت به گروه ND، افزایش داشت. میزان افزایش بیان ژن Srebf1 و Chreb در گروه HFD+HE نسبت به سایر گروه ها بیشتر بود؛ اما بیان ژن Atgl در گروه HFD نسبت به دیگر گروه ها، پایین تر بود. نتیجه گیری: به نظر می رسد HFD با افزایش لیپوژنز و کاهش لیپولیز، سبب افزایش محتوای چربی کبدی می شود. احتمالاً تمرین از طریق افزایش بیان ژن های لیپولیزی، میزان افزایش محتوای چربی کبد در رت های دارای HFD را تا حدودی کنترل می کند؛ اما در تغییر بیان ژن های لیپوژنزی نسبت به تغذیه، نقش کمتری دارد. به طورکلی تمرین در شرایط هیپوکسی، تأثیر مازادی بر کاهش محتوای چربی کبدی ندرد.