گزارش یک مورد مرگ زودرس ناشی از سیلیکوزیس در مردی 24 ساله

مقدمه:

علیرغم کارآیی تکنیکی وسایل حفاظتی، سیلیس آزاد({L 2oiS L})یا کوارتز کریستال هنوز یکی از خطرات شغلی عمده به شمار می‏رود. سیلیکوزیس به صورت موذیانه و آهسته، در طول چند دهه آشکار می‏گردد.مدت زمان زندگی بعد از مواجهه به مقدار دوز کلی سیلیس، طول مدت مواجهه و نوع سیلیس استنشاق شده و عوامل فردی احتمالی بستگی دارد.

معرفی مورد:

متوفی مرد 24 ساله‏ای بود که از حدود سه سال قبل از فوت سابقه کار بصورت روزمزد در کارخانه سنگ ملایر داشت.سابقه شش بار بسیتری به خاطر مشکلات ریوی و سابقه ابتلا به سل({L BT L})حدودا شش ماه قبل از فوت وجود داشت.عمده‏ترین علایم متوفی مربوط به دستگاه تنفس بود.اتوپسی و نتایج پاتولوژی مؤید قطعی سیلیکوزیس می‏باشد.

نتیجه‏گیری:

با توجه به اینکه سیلیس منجر به بروز عوارض و مرگ و میر در کارگران در معرض تماس می‏گردد لذا استفاده از وسایل حفاظتی و نظارت مداوم متخصصین طب کار بر نحوه فعالیت کارگران در معرض تماس سیلیس و معاینات دوره‏ای آنها توصیه می‏شود.

واژگان کلیدی:

سیلیکوزیس، {L BT L} وصول مقاله:18/7/1385 پذیرش مقاله:20/9/1385 نویسنده مسئول:ارومیه -خیابان امینی -پلاک 169-اداره کل پزشکی قانونی استان آذربایجان غربی‏{L moc.oohay@dar-irahketfe L}

مقدمه‏

سیلیکوزیس یکی از بیماری‏های شغلی می‏باشد.استخراج معدن، برش سنگ، اشتغال در صنایع ساینده از قبیل کارخانه‏های سازنده سیمان، شیشه، سفال و سنگ، ریخته‏گری، بسته‏بندی پودر سیلیس و صنایع استخراج سنگ به ویژه گرانیت از تماس‏های شغلی عمده با سیلیس به شمار می‏آیند به رغم کارآیی تکنیکی وسایل حفاظتی، سیلیس آزاد({L 2oiS L})یا کوارتز کرستال، هنوز یکی از خطرات شغلی عمده به شمار می‏رود.در اغلب مواقع، سال‏ها پس از تماس با سیلیس، فیبروز پیشرونده ریه و سیلیکوزیس بصورت پاسخ وابسته به دوز ظاهر می‏شود.کارگرانی که در فضای بسته کار می‏کنند یا در معرض سنگ‏های محتوی کوارتز بالا(15-15%)قرار می‏گیرند یا در صنایع تولید صابون‏های ساینده فعالیت دارند، ممکن است حتی پس از یک دوره تماس 10 ماهه نیز به سیلیکوز حاد مبتلا شوند این عارضه ممکن است به سرعت و در طی مدتی کمتر از 2 سال و علیرغم قطع تماس، بیمار را از پای درآورد(2، 1)

استنشاق طول کشدیه ذرات سیلیس بعد از مدت زمان طولانی و گاه چندین دهه باعث ایجاد پنوموکونیوزیس مزمن، ندولار و شدیدا فیبروتیک می‏گردد که شروع بطنی و پیشرونده دارد و بعد از مواجهه شدید باعث مرگ می‏گردد.واکنش فیبروتیک علت استفاده از اصطلاح سیلیکوزیس است.اصطلاح سیلیکوزیس به بیماری مزمن اشاره می‏کند سیلیکوزیس ساده می‏تواند با ایجاد اسکار در نواحی بزرگی از ریه‏ها به سیلیکوزیس عارضه‏دار پیشرفت نماید که فیبروزیس پیشرونده شدید ({L FMP L})نامیده می‏شود و خود باعث نارسایی شدید تنفسی می‏گردد. سیر معمول بیماری ممکن است به صورت ناگهانی و به دنبال ابتلاء به سل({L BT L})حدود 10 تا 30 برابر بدتر شده، باعث مرگ زودرس گردد(4-1).

بیماران مبتلا به سیلیکوز در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به عفونت‏های مایکوباکتریوم توبرکلوزیس(سیلیکو توبر کلوزیس) و مایکوباکتریوم‏های آتیپیک قرار دارند.هر بیمار مبتلا به سیلیکوزیس و آزمون توبرکولین مثبت باید تحت درمان ضد سل قرار گیرد(3-1).

نمای رادیوگرافیک مشخص سیلیکوزیس حاد به صورت نمای ارتشاح ارزنی گسترده و تراکم ریوی است.رادیوگرافی بیماران در معرض تماس‏هی بلند مدت و با شدت کمتر، پس از 15 تا 20 سال با کدورت‏های کوچک در لوبهای فوقانی و رتراکسیون و آدنوپاتی ناف ریه همراه خواهد بود.فیبروز ندولار ممکن است بدون ادامه تماس نیز پیشرفت نماید و با تجمع و تشکیل توده‏های غیر سگمنتال از مجموعه- های نامنظم با قطر بیش از یک سانتیمتر همراه شوند.گاه این توده ها بسیار بزرگ می‏شوند ناهنجاریهای عملکردی چشمگیری مشتمل بر ناهنجاریهای محدود کننده و انسدادی ریه در سیلیکوزیس دیده می‏شود.در مراحل پیشرفته بیماری ممکن است نارسایی تهویه‏ای ریه نیز رخ دهد(6-1).

شرح مورد

متوفی مردی 24 ساله، مجرد، با قد 175 سانتیمتر و وزن 50 کیلوگرم بود که سابقه سه سال کار به صورت روزمزد در کارخانه سنگ ملایر داشت.سابقه مصرف سیگار، مواد مخدر و الکل وجود نداشت قبل از کار در کارخانه سنگ، سابقه بیماری خاصی در فرد متوفی وجود نداشت.فرد متوفی شش بار به دلیل مشکلات ریوی بستری شده بود و سابقه ابتلا به‏{L BT L}ریوی شش ماه قبل از فوت داشت که تحت درمان دارویی قرار گرفته بود.در آخرین نوبت بستری، در معاینه رتراکسیون بین دنده‏ای، ادم اندام‏های تحتانی و کراکل منتشر در هر دو ریه و ویزینگ منتشر بازدمی، 5/36{L TB L}(درجه حرارت بدن)و 80{L RP L}و{L gHmm L}80/130{L PB L}(فشار خون)و 30{L PR L}(تعداد تنفس)را داشت.در شرح حال، سوزش ادرار، هماچوری، تکرر ادرار، تنگس نفس، سرفه، دفع خلط سفید رنگ گاهی خونی و درد قفسه سینه داشت.آخرین بستری ایشان به دنبال سرماخوردگی و تشدید تنگی نفس در{L UCI L}بود.

در مدت بستری اسمیر خلط در سه نوبت منفی بود و کشت خلط سودومونا گزارش شده بود که تحت درمان سفتازیدیم قرار گرفته بود.متوفی آسیت داشت که مایع آسیت ترانسودا گزارش گردید.در بررسی‏های آزمایشگاه‏{L gASBH L}.{L E/S L}منفی و پروتئین توتال 6، آلبومین 1/4، بیلی روبین توتال 3/0 و مستقیم 1/0، 140{L TSA L}و 230{L L}بود.در اکوکاردیوگرافی به عمل آمده‏{L HVR L}-{L 3RT L} %55-45{L FEVL L}، {L FVR L},{L HVL L},و دیلاته‏{L CVI L}گزارش شد. در سونوگرافی شکم هیدرونفروز کلیه راست، مایع آسیت و سنگ کلیه راست و چپ داشت.در بررسی گازهای خون شریانی({L GBA L})اسیدوز تنفسی جبران شده و در نوار قلبی({L GKE L})، {L noissergorp R roop L} و{L P L}پولمونال داشت.وی تحت درمان با کورتون، اسپری سالبوتامول، بلکومتازون و آترونت قرار گرفته است.

در اتوپسی، ریه‏ها چسبندگی شدید به قفسه سینه داشتند، ریه چپ نمای کاملا فیبروتیک و ریه راست نیز فیبروز نسبتا شدیدی داشت.پریکارد حاوی تقریبا 100 سی‏سی مایع خونابه‏ای بود.قلب بزرگتر از حد معمول، حاوی لکه‏های شیری(بیشتر بر روی بطن راست)بود.پریکارد به ریه‏ها چسبندگی داشت.کبد بزرگ با قوام سفت، کلیه چپ حاوی سنگ‏های متعدد و کلیه راست دارای یکی عدد سنگ کوچک بود.در پاتولوژی تغییرات هیدروپیک خفیف در#$#هپاتوسیت‏های کبد، ارتشاح(انفلیتراسیون)مزمن آماسی خفیف در پارانشیم کلیه، ندول‏های فیبروتیک به هم پیوسته در پارانشیم ریه و پلور دارای لایه‏های متحد المرکز هیالنیزه-که توسط کپسول سفتی متشکل از کلاژن متراکم احاطه شده بود، دیده شد.در پارنشیم غیر گرفتار ریه، برونکوپنومونی، ادم لخته‏های فیبرینی پلاکتی پراکنده، احتقان و شواهدی از زجر تنفسی مشاهده شد.در قلب هیپرتروفی رشته‏های عضلانی و ارتشاح آماسی مزمن خفیف، بین رشته‏های عضلانی وجود داشت.

بحث و نتیجه‏گیری‏

تماس‏های شغلی و بیماری‏های ریوی متعددی مثل آزیستوزیس، بریلیوزیس، پنوموکونیوزیس، بیسینوزیس و سیلیکوزیس و غیره وجود دارد که این بیمارها علاوه بر ایجاد عوارض مرگ و میر فراوانی در کارگران مرتبط با این صنایع می‏شوند.لذا باید این کارگران قبل و حین اشتغال به طور مرتب کنترل شوند.به علاوه وسایل حفاظتی کارگران باید شدیدا کنترل گردند و سنجش میزان تماس برای کارگران انجام گیرد.در صورتی که اطلاعات مربوط ه نمونه‏برداری محیطی در دسترس باشد باید از آنها برای ارزیابی میزان تماس بیماران بهره جست.به علت آن که بسیاری از بیماری‏های مزمن شغلی، ناشی از سال‏ها تماس با عامل بیماری‏زا هستند برای تخمین تماس‏های قبلی باید سنجش‏های محیطی جدید را با سوابق شغلی گذشته ادغام کرد.راهکارهای تشخیصی-درمانی و پیشگیری باید در این گونه مشاغل روز به روز توسعه یابد.کارگران در معرض تماس چون بیشتر دچار بیماری‏های ریوی می‏شوند باید به طور مرتب توسط عکس ساده رادیوگرافی، تست‏های ریوی، تست‏{L BT L}، اسمیر خلط و سی‏تی اسکن با قدرت تکنیک بالا و ارزیابی غلظت فلزات سنگین در ادرار مورد پایش و ارزیابی قرار گیرند.گاه برای تشخیص بیماری زمینه‏ای و تلاش در تعیین عامل اتیولوژیک بیماری به بیوپسی ریه نیاز خواهد بود بنابراین به طور کلی در این نوع صنایع مخاطره‏آمیز باید کارگران شاغل قبل از اشتغال و در حین اشتغال ارزیابی گردند تا در صورت بروز بیماری با قطع تماس فرد، از بیماری جلوگیری شود و در ضمن باید از وسایل حفاظتی با قدرت بالا در این کارگرها بهره جست.به نظر می‏رسد استفاده از وسایل حفاظتی پیشرفته و همچنین روش‏هایی جهت پیگیری‏های مستمر و تضمین شغلی برای افراد مبتلا که مجبور به تغییر محل کار خود هستند، امری ضروری می‏باشد.