در بیماران با انفارکتوس حاد قدامی میوکارد درمان شده با استرپتوکیناز QT dispersion بر عملکرد دیاستولیک بطن چپ و C و E اثرات تجویز توأم ویتامین های آنتی اکسیدانی

زمینه و هدف:

خونرسانی(مجدد(ری پرفیوژن)بعد از ایسکمی ممکن است عملکرد قلب را به طور عمیقی تغییر دهد.واسطه‏های اصلی این عارضه رادیکال‏های اکسیژن و نوتروفیلها هستند.ویتامین‏های {L C L}و{L E L}یک نقش آنتی‏اکسیدانی شکننده زنجیر به ترتیب حلال در آب و حلال درچربی دارند.آنها همچنین چربی‏ها، پروتئین‏ها و غشاها را از آسیب اکسیداتیو محافظت می‏کنند.هدف از این مطالعه ارزیابی اثرات درمان با ویتامین‏های {L C L}و{L E L}بر اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ و ناهمگونی رپولاریزاسیون میوکارد در بیماران با انفارکتوس حاد میوکارد درمان شده با استرپتوکیناز می‏باشد.

روش بررسی:

در این مطالعه بالینی 54 بیمار با تشخیص اولین انفارکتوس حاد قدامی قلبی وارد مطالعه شدند و به دو گروه کنترل-بدون درمان آنتی‏اکسیدانی-و گروه آزمون-تحت درمان با ویتامین‏های {L C L}و{L E L}(600 میلیگرم روزانه از هر کدام)که از اولین روز انفارکتوس حاد قلبی شروع و تا دو هفته ادامه می‏یافت-تقسیم شدند.عملکرد دیاستولیک بطن چپ بوسیله ارزیابی طرح فلوی میترال با اکوکاردیوگرافی بررسی شد که در روزهای سوم و چهاردهم اندازه‏گیری می‏شد.و ناهمگونی رپولاریزاسیون میوکارد بوسیله اندازه‏گیری‏{L noisrepsid lavretni TQ L} در روزهای اول و چهاردهم بررسی شد.

یافته‏ها:

درمان با ویتامین {L C L}و{L E L}در گروه آزمون اختلال عملکرد دیاستولی بطن چپ را بهبود بخشید.مقادیر{L A kaeP L}و{L TRVI L}به ترتیب 1/0#$#64/0و28/11#$#2/82 در روز چهاردهم بطور معنی‏داری کوچکتر از مقادیر آنها(17/0#$#84/0 و 23/22#$#48/102)در روز سوم بود (01/0#$#{L eulavP L}).مقادیر{L E kaeP L}و نسبت {L A L}/{L E L}در روز چهاردهم در مقایسه با روز سوم افزایش معنی‏داری یافته بود(01/0#$#{L eulavP L}). درمان با ویتامین {L C L}و{L E L}مقادیر{L dTQ L}(اختلاف بین لیدی‏{L TQ L})فاصله در روز چهاردهم را نسبت به روز اول کاهش داد(001/0#$#{L eulavP L}). ولی در گروه کنترل اختلاف معنی داری وجود نداشت.

نتیجه‏گیری:

این نتایج پیشنهاد می‏کنند که درمان ترکیبی با ویتامین‏{L C L}و{L E L}در بیماران با انفارکتوس حاد میوکارد ممکن است اثرات حفاظتی در برابر استرس اکسیداتیو داشته باشد.

واژگان کلیدی:

ویتامین‏های آنتی‏اکسیدانی {L C L}و{L E L}، انفارکتوس حاد میوکارد، {L noisrepsidTQ L}، اختلال عملکرد دیاستولی وصل مقاله:17/12/1383 پذیرش مقاله:17/3/1385 نویسنده مسئول:خیابان 16 آذر، خیابان پورسینا، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی تهران، دانشکده پزشکی، گروه فیزیولوژی{L moc.oohay@2004oolsenoy L}

مقدمه‏

استفاده از آنتی اکسیدان‏ها در انسان برای درمان بیماری‏ها، حدود دو دهه است که مورد توجه واقع شده است 1P}.آنتی‏اکسیدان‏های رفتگر رادیکال‏ای آزاد مانند ویتامین‏{L E L}(توکوفرول)، ویتامین‏{L C L} (آسکوربیک اسید)و کاروتینوییدها، جزء آنتی اکسیدان‏های ویتامینی هستند که شروع واکنش‏های زنجیره‏ای اکسیداسیون یا تداوم آنها را مهار می‏کنند و بر همین اساس عامل شکننده زنجیر هم نامیده می‏شوند( 3، 2P}

).ویتامین‏{L E L}اصلی‏ترین آنتی‏اکسیدان محلول در چربی پلاسما، گلبول قرمز و بافت‏ها می‏باشد و نقش اساسی را در حفظ تمامیت غشاهای بیولوژیکی بازی می‏کند که عمدتا در غشای سیتوپلاسمیک عمل می‏کند.ویتامین‏{L C L}یا آسکوربیک اسید یکی از ویتامین‏های ضروری برای فعالیت‏های فیزیولوژیک طبیعی هر ارگانیسمی است.این ویتامین محلول در آب بوده و به طور وسیعی در مایعات داخل و خارجی سلولی توزیع شده است.آسکوربیک اسید مشتق هگزوز است که تقریبا مسطح می‏باشد و از گلوکز و گالاکتوز ساخته می‏شود و در سبزیجات، میوه‏ها و بافت‏های حیوانی از قبیل کبد، کلیه مغز یافت می‏شود.آنزیم کلیدی لازم برای سنتز آسکوربیک اسید، ال-گلونولاکتون اکسیداز می‏باشد.ویتامین‏{L C L}در سطح غشای سلول با رادیکالهای آزاد توکوفرول(ویتامین‏{L E L})واکنش داده، آنها را دوباره احیا می‏کند.این اثرات سینرژیک ویتامین‏های‏{L E L}و{L C L}می‏تواند اثرات بیشتر آنتی اکسیدانی مخلوط ویتامین‏ها در مقایسه با اثرات آنها به تنهایی را شرح دهد( 4، 3P}).

مطالعات گوناگونی نشان داده‏اند که تولید مقادیر انبوه رادیکالهای آزاد اکسیژن({L SOR L})طی برقراری مجدد جریان خون(فلو)بعد از انفارکتوس میوکارد اتفاق می‏افتد و بنابراین نوع خاصی از آسیب میوکارد را که به آسیب ایسکمی قبلی اضافه می‏شود القا می‏کند که با نام اسیب ایسکمیک-ری پرفیوژن({L R/I L})میوکارد شناخته شده است 5P}.{L SOR L}های تولید شده دارای پتانسیل بالا برای آسیب‏زدن به سلولهای عروقی و میوسیت‏های قلبی به طور مستقیم هستند 7، 6P}

و باعث آسیب اکسیداتیو می‏شوند 8P}.

در مطالعات تجربی، پیشنهاد شده است که کاهش در وضعیت آنتی اکسیدانی و افزایش در استرس اکسیداتیو ممکن است در پاتوژنز اختلال عملکرد قلبی و نارسایی قلبی به دلایل مختلف نقش داشته باشد 9P}.اولین اختلال قابل اثبات در عملکرد قلب، اشکال در شل شدن میوکارد است(اختلال عملکرد دیاستولی) 10P}که نتیجه آن اختلالات پرشدن بطنی در هنگام دیاستول می‏باشد 11P}.اختلال عملکرد دیاستولی بطن چپ نقش مهمی را در نارسایی قلبی بازی می‏کند و میزان مرگ و میر ناشی از آن ممکن است به همان اندازه نارساییی سیستولی بالا باشد 12P}.

طرفیت آنتی‏اکسیدانی قلب در شرایط فیزیولوژیک کافی بوده، احتمالا می‏تواند{L SOR L}های تولید شده در جریان انتقال الکترون را به کفایت جمع کند و هیچ آسیب اکسیداتیوی حاصل نشود.اما واضح است که قلب به خوبی برای این منظور در مواقع تولید انفجاری‏{L SOR L}، در شرایط استرس اکسیداتیو مثل آسیب‏{L R/I L}میوکارد مجهز نیست 13P}.

در مطالعات گوناگون اثرات ویتامین‏های آنتی‏اکسیدانی‏{L E L}و{L C L} و{L A L}به صورت ترکیب درمانی یا جدا بررسی شده و نشان داده شده است که درمان با این ویتامین‏ها در شرایط استرس اکسیداتیو می‏تواند مفید باشد (14، 4)P}

.

{L dTQ L}(اختلاف بین لیدی فاصله‏{L TQ L})در الکترو کاردیوم گرام یک پارامتر مهم است که انعکاسی از ناهمگونی رپلاریزاسیون بطنی می‏باشد 11P}.{L D neimirdeiG L}و همکارانش نشان دادند که ایسکمی مقادیر پایه‏{L dTQ L}را افزایش می‏دهد 15P}.{L zrandeB L}و همکاران نیز گزارش کردند که تجویز ویتامین‏های‏{L E L}و{L C L}، مانع از افزایش مقادیر 16P}.پیشنهاد شده است که اختلالات پر شدن بطن چپ باعث افزایش مقادیر زمانی‏{L dTQ L}در الکتروکاردیوگرام می‏شود( 17، 11P}

).

در این مطالعه ما در صدد بودیم اثرات ترکیب درمانی خوراکی با ویتامین‏های‏{L E L}و{L C L}را در دو هفته اول انفارکتوس حاد میوکارد ترومبولیتیک تراپی شده بر عملکرد دیاستولیک بطن چپ قلب و اندازه {L dTQ L}بیازماییم و هم‏چنین با بررسی ارتباط بین اندازه‏{L dTQ L}و پارامترهای عملکرد دیاستولیک بطن چپ اندکس الکترو کاردیوگرافی از عملکرد دیاستولیک بطن چپ معرفی نماییم.

روش بررسی‏

در این مطالعه تعداد 54 بیمار در محدوده سنی 45 تا 75 سال که با تشخیص اولین انفارکتوس حاد قدامی میوکارد در عرض شش ساعت اول بعد از شروع درد تیپیک ایسکمی قفسه سینه(که حداقل سی دقیقه طول کشیده بود)در بیمارستان بستری شدند را مورد بررسی قرار دادیم.همه بیماران دارای ریتم سینوسی نرمال در{L GCE L} بودند.بیماران با سابقه قبلی بیماری‏های قلبی(مثل کاردیو میوپاتی، اختلالات دریچه‏ای قلب، بیماری‏های ایسکمیک قلب، فاصله‏{L TQ L} طولانی مادرزادی)، سابقه مصرف داروهای مؤثر بر فاصله‏{L TQ L}، بلوک- های شاخه‏ای در{L GCE L}، داشتن کنترااندیکاسیون برای دریافت درمان ترومبولیتیک، فیبریلاسیون دهلیزی از مطالعه حذف می‏شدند.تمام بیماران از هدف تحقیق آگاهی یافته، با رضایت نامه کتبی وارد مطالعه شدند.

بیماران به طور تصادفی توسط شخص ثالثی در دو گروه درمان با آنتی‏اکسیدان(گروه آزمون)و بدون درمان با آنتی‏اکسیدان(گروه کنترل)قرار گرفتند.بیماران گروه آزمون از روز اول بستری به مدت 14 روز، روزانه 600 میلی‏گرم ویتامین‏های‏{L E L}و{L C L}خوراکی دریافت کردند.ولی بیماران گروه کنترل این درمان آنتی‏اکسیدانی را دریافت‏ نکردند.تمام بیماران استرپتوکیناز داخل وریدی به میزان 1500000 واحد در عرض یک ساعت اول بستری جهت درمان ترومبولیتیکی دریافت کردند.آسپیرین، هپارین، نیتروگلیسیرین، بتابلوکرها، عوامل ضد درد، داروهای مهار کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسیون، در تمام بیماران جزء پروتکل درمانی بود.همه بیماران در روز هفتم بستری ترخیص شده و هفت روز دوم را در منزل پی‏گیری و روز چهاردهم دوباره به مرکز درمانی مراجعه نمودند.

از همه بیماران از روز اول بستری به مدت سه روز نمونه خون جهت اندازه‏گیری سدیم، پتاسیم، کراتین کیناز تام، کراتین کیناز{L BM L} و لاکتات دهیدروژناز، همچنین روز دوم نمونه خون جهت سنجش قند خون ناشتا، کلسترول، تری‏گلیسیرید، کراتینین، اوره و کلسیم گرفته شد.همچنین متغیرهای سن، فشارسیستولی و دیاستولی و درصد زن به مرد در هر دو گروه اندازه‏گیری و ثبت شد.

بررسی اکوکاردیوگرافی‏

بررسی‏های اکو کاردیوگراف بیماران در روزهای سوم و چهاردهم بعد از انفارکتوس میوکارد در تمامی بیماران انجام شد.برای ارزیابی عملکرد دیاستولیک بطن چپ بر اساس مطالعات قبلی انجام گرفته، پارامترهای طرح فلوی میترال شامل:{L TRVI L}(زمان استراحت بطنی با حجم ثابت)، {L yticolev E kaeP L}(سرعت پر شدن اولیه بطن چپ به دنبال(TRVI)، {L yticolev A kaeP L}سرعت پر شدن انتهای دیاستولیک بطن چپ به دنبال انقباض دهلیز چپ)، {L A/E L}(نسبت اندازه‏{L E L}به‏{L A L}){L E emiT ceD L}(مدت زمان کاهش سرعت‏{L E L})در اکوی داپلر دوبعدی اندازه‏گیری شد.برای ارزیابی طرح فلوی میترال، فلو در قله لت‏های دریچه میترال ثبت گردید.که برای ثبت آن نشانگر در نمای چهار حفره‏ای در قله لت‏های دریچه میترال قرار داده شد.

{L TRVI L}فاصله زمانی بین بسته شدن آئورت وباز شدن میترال می‏باشد که برای اندازه‏گیری آن نشانگر در نمای اپیکال پنج حفره‏ای بین دریچه‏های میترال و آئورت قرار داده شد به طوری که در اکوی داپلر فلوی میترال و آئورت هر دو همزمان ثبت گردید.فاصله زمانی بین انتهای فلوی آئورت تا ابتدای فلوی میترال به عنوان اندازه‏{L TRVI L} ثبت شد.

بررسی اکتروکاردیوگرافی‏

{L GCE L}دوازده لیدی استاندارد در روزهای اول و چهاردهم بعد از انفارکتوس میوکارد از تمام بیماران به عمل آمد.

برای اندازه‏گیری مقادیر{L dTQ L}، ابتدا فاصله زمانی بین شروع کمپلکس‏{L SRQ L}تا انتهای موج‏{L T L}برای سه کمپلکس متوالی در هر لید اندازه‏گیری شد({L lavretni TQ L}).میانگین‏{L lavretni TQ L}های هر لید محاسبه و سپس اختلاف‏{L lvretni TQ L}ماکزیمم و مینیمم به عنوان‏{L dTQ L}در نظر گرفته شد(11، 19).

روشهای آماری‏

تست آماری با استفاده از نرم افزار{L SSPS L}انجام گرفت.اطلاعات بیماران به صورت";میانگین‏#$#انحراف معیار";بیان شد.برای مقایسه میانگین‏ها در دو گروه از آزمون آماری‏{L tset-t tnednepednI L}و برای مقایسه میانگین‏ها داخل هر گروه از آزمون آماری‏{L tset-t deriaP L} استفاده شد.ارتباط بین پارامترهای عملکرد دیاستولیک بطن چپ و اندازه‏{L dTQ L}توسط ضریب همبستگی پیرسون ارزیابی شد.در این مطالعه مقادیر{L P L}کمتر از 05/0 از نظر آماری معنی‏دار تلقی شد.

نتایج‏

در مجموع 54 بیمار در محدوده سنی 45 الی 75 سال در دو گروه کنترل(29 بیمار، 19 مرد و 10 زن با میانگین سنی 8/8#$#62)و آزمون(25 بیمار 17 مرد و 8 زن با میانگین سنی 7/7#$#60)با تشخیص انفارکتوس حاد قدامی میوکارد وارد مطالعه شدند.توزیع پارامترهای سن، نسبت مرد به زن سطح سرمی کلسترول، تری گلیسیرید، قند، لاکتات دهیدروژناز، کراتین کیناز، کراتین کیناز{L BM L}، تعداد ضربان قلب در دقیقه، فشارهای سیستولی، دیاستولی و میانگین شریانی در هر دو گروه با هم مطابق بودند و اختلاف معنی‏دار آماری نداشتند (جدول 1).

پارامترهای عملکرد دیاستولیک بطن چپ در روز سوم و همچنین اندازه‏{L DTQ L}روز اول، در دو گروه اختلاف معنی دار آماری نداشتند. پارامترهای عملکرد دیاستولیک بطن چپ و همچنین اندازه‏{L DTQ L}در روز چهاردهم، بین دو گروه اختلاف معنی‏دار آماری را نشان می‏داد که تغییرات در مقادیر این پارامترها در گروه درمان نسبت به گروه کنترل دلالت بر بهبود عملکرد دیاستولیک بطن چپ و کاهش اندازه‏{L dTQ L} در گروه درمان داشت(نمودار 1).

در گروه کنترل اختلاف معنی‏دار آماری در پارامترهای عملکرد دیاستولیک بطن چپ روز سوم، نسبت به روز چهاردهم بعد از انفارکتوس میوکارد مشاهده نشد، ولی در گروه آزمون این متغیرها طبق(جدول 2)اختلاف معنی‏دار آماری دال بر بهبود عملکرد دیاستولیک بطن چپ داشتند.

مقادیر{L dTQ L}روز اول در مقایسه با روز چهاردهم، در گروه کنترل اختلاف معنی داری را نشان نمی‏داد ولی در گروه درمان، کاهش معنی داری بر مقادیر{L dTQ L}روز چهارهم نسبت به روز اول مشاهده شد (نمودار 2).

ارتباط مثبت بین اندازه‏{L dTQ L}و{L TRVI L}(85/0#$#{L r L}و 01/0#$#{L eulavP L})(نمودار 3)و ارتباط منفی بین اندازه‏{L DTQ L}و نسبت‏{L A/E L}(73/0-{L r L}و 05/0#$#{L eulavP L})مشاهده شد.

بحث‏

یافته‏های ما در این مطالعه مشخص کرد که درمان زود هنگام و کوتاه مدت با ویتامین‏های‏{L E L}و{L C L}، اختلال عملکرد دیاستولیک بطن چپ ناشی از آسیب‏{L R/I L}میوکارد را رو به بهبودی می‏برد و باعث کاهش در مقادیر افزایش یافته‏{L dTQ L}می‏شود، همچنین در این مطالعه ارتباط مثبت بین اندازه‏{L dTQ L}و زما شل شدن ایزوولمیک بطنی(85/0{L r L} و 01/0#$#{L eulavP L})مشاهده شد.

طبق مطالعات‏{L etihS L}و همکاران مشخص گردید که ویتامین‏های آنتی اکسیدانی، استرس اکسیداتیو و اختلال عملکرد ناشی از آن را در کاردیومیوپاتی القا شده کاهش می‏دهد که این نتایج موافق با نتایج ما در مورد اثر محافظتی ویتامین‏های‏{L E L}و{L C L}می‏باشد.این محققین نشان دادند که در حیوانات با کاردیومیوپاتی القاء شده مشابه کاردیومیوپاتی انسانی افزایش در سطح پلاسمایی نور اپی نفرین، تنظیم کاهشی گیرنده- های بتا آدرنرژیک، کاهش جذب مجدد نوراپی نفرین از انتهای عصب سمپاتیک دیده می‏شود و آنتی‏اکسیدان‏های ویتامینی به واسطه اثرات مهاری در تولید رادیکال‏های آزاد، نقش حفاظتی بر عملکرد انتهای عصب سمپاتیک دارند 4P}.

بر اساس گزارش‏{L aiS gnuT gniY L}و همکاران، تجویز آنتی اکسیدان خوراکی پروبوکل بعد از انفارکتوس میوکارد به طور چشمگیری باعث حفظ عملکرد قلبی و افزایش میزان بقا در موش‏ها می‏گردد، این نتایج ممکن است با کاهش فیبروز قلبی، کاهش استرس اکسیداتیو قلب، کاهش بیان سیتوکین‏های پیش التهابی، به واسطه خصوصیات آنتی‏اکسیدانی پروبوکل، مرتبط شد 18P}.نتایج مذکور

{L dTQ L}:اختلاف بین لیدی فاصله‏{L TQ L}الکتروکاردیوگرام بر حسب هزارم ثانیه {L TRVI L}زمان شل شدن ایزوولمیک بطنی بر حسب هزارم ثانیه یافته‏های ما را در مورد حفظ عملکرد دیاستولی قلب در انسان به واسطه آنتی اکسیدان‏ها بعد از انفارکتوس میوکارد تأیید می‏کند.

در مطالعه‏ای دیگر{L zrandeB L}و همکاران نشان دادند که تجویز توأم ویتامین‏های‏{L E L}و{L C L}از افزایش مقادیر{L dTQ L}به هنگام ورزش در بیماران با انفارکتوس میوکارد به واسطه کاهش تولید رادیکال‏های آزاد اکسیژن ازنوتروفیلها جلوگیری می‏کند 16P}.همانطور که در نمونه‏های ما نیز ویتامین‏های‏{L E L}و{L C L}توانستند مقادیر افزایشی یافته‏{L dTQ L}را در هنگام استراحت کاهش دهند.

نتایج فوق پیشنهاد می‏کنند که استرس اکسیداتیو به هنگام آسیب‏{L R/I L}میوکارد وجود دارد و ویتامین‏های آنتی اکسیدانی در تقلیل اثرات مخرب آسیب اکسیداتیو نقش دارند 4P}.یافته‏های ما نیز در این مطالعه حاکی از این مسأله می‏باشد، اگر چه مطالعه ما منبع استرس اکسیداتیو را تعیین نکرد.

با توجه به اینکه در پژوهش ما، مسیرهای متابولیک میانی استرس اکسیداتیو و عملکرد ویتامین‏های‏{L E L}و{L C L}بررسی نشده، قادر به ذکر مکانیسم دقیق متابولیک آنها نیستیم ولی بر اساس شواهد موجود چنین برمی‏آید که رادیکال‏های آزاد اکسیژن({L SOR L})ممکن است از مشتقات اکسید شده نور اپی‏نفرین، متابولیت‏های تولید شده حین ایسکمی و یا فعال شدن سیتوکین‏های پیش‏التهابی 4P}تولید شوند. مکانیسم‏های سلولی دخیل در پاتوژنز آسیب‏{L R/I L}میوکارد پیچیده است و تعدادی از انواع سلول‏ها شامل سلول‏های اندوتلیال کرونری، سلول‏های در گردش خون مثل لوکوسیت‏ها و پلاکت‏ها و میوسیت‏های قلبی در آن دخالت دارند که اغلب آنها قادر به تولید{L SOR L}هستند.{L SOR L}های تولید شده دارای پتانسیل بالا برای آسیب زدن به سلول‏های عروقی و میوسیت‏های قلبی به طور مستقیم هستند.استرس اکسیداتیو یک محرک قوی برای افزایش بیان سیتوکین‏های پیش التهابی می‏باشد که می‏توانند باعث تضعیف بیشتر میوکارد، سمیت مستقیم سلولی و استرس اکسیداتیو بیشتر شوند 18P}.تجویز توأم ویتامین‏های آنتی‏اکسیدانی در شرایط استرس اکسیداتیو مثل آسیب ایسکمی-ری پرفیوژن میوکارد باعث حفظ غلظت‏های آنتی اکسیدان‏های ویتامینی در میوکارد شده7به حفظ تعادل بین اکسیدان‏ها و دفاع آنتی اکسیدانی کمک می‏کند 19P}.ویتامین‏{L E L}(یا توکوفرول)و ویتامین‏{L C L}(یا آسکوربیک اسید)جزء آنتی اکسیدان‏های ویتامینی هستند که شروع واکنش‏های زنجیره‏ای اکسیداسیون یا تداوم آنها را مهار می‏کنند و بر همین اساس عامل شکننده زنجیر هم نامیده می‏شوند 3، 2P}

.ویتامین {L E L}یک آنتی اکسیدان قوی چربی دوست است که عمدتا در غشای سطحی می‏اشد و در غشای سیتوپلاسمیک عمل می‏کند.ویتامین {L C L}مهمترین آنتی‏اکسیدان مایع خارج سلولی می‏باشد که رادیکال‏های پراکسیل را به دام می‏اندازد و از پراکسیداسیون چربی‏ها جلوگیری کرده، همچنین در سطح غشای سلول با رادیکال‏های آزاد توکوفرول (ویتامین‏{L E L})واکنش داده، آنها را دوباره احیا می‏کند 4P}.

تجویز ویتامین‏های خوراکی‏{L E L}و{L C L}، به وسیله مقابله با استرس اکسیداتیو، آسیب‏های ناشی از اختلالات پرفیوژن میوکارد از جمله اختلالات الکتریکی همچون افزایش مقادیر{L dTQ L}و اختلال عملکرد دیاستولی قلب را در نمونه‏های ما کاهش داد.در این مطالعه دو ویتامین آنتی‏اکسیدانی‏{L E L}و{L C L}نه تنها به خاطر مؤثر بودن به عنوان یک آنتی اکسیدان، بلکه به دلیل اثرات سینرژیستیک و سمیت حداقل آنها 4P}انتخاب شدند.

یافته دیگر مطالعه حاضر وجود ارتباط بین اندازه‏{L dTQ L} و پارامترهای عملکرد دیاستولیک بطن چپ بود که با یافته‏های {L zudnuG L}و همکاران و نیز{L iksnamyzS L}و همکاران(20، 11) همخوانی داشت.اختلاف بین لیدی فاصله{L TQ L}در 12 لید{L GCE L} ({L dTQ L})پارامتری مهم از ناهمگونی رپلاریزاسیون بطنی و پیشگویی کننده مرگ واریتمی به دنبال انفارکتوس حاد قلبی است 20P}. این ناهمگونی زمانی، نه تنها با اعمال الکتریکی قلب بلکه با اعمال مکانیکی بطن چپ نیز در ارتباط بوده و باعث اختلال پر شدن بطنی در مرحله، دیاستول می‏شود.مطالعات بالینی نشان داده‏اند که هم {L dTQ L}و هم محدودیت در پر شدن بطن چپ، با تغییرات پرفیوژن میوکارد در ارتباط هستند 17P}.از آنجا که حرکات دیواره‏های بطن چپ و پارامترهای پر شدن دیاستولی با هم مرتبط هستند چنین به نظر می‏رسد که بین ناهمگونی رپلاریزاسیون میوکارد و پر شدن بطنی ارتباط وجود داشته باشد 17، 11P}

.چنان که در مطالعه ما{L dTQ L}و پارامترهای داپلری پر شدن بطن چپ در نمونه‏های ما با هم در ارتباط هستند و{L dTQ L}بزرگتر اشاره بر اختلال پیشرفته‏تر در پر شدن بطنی دارد.

اثر مصرف طولانی مدت ویتامین‏ها بر حوادث قلبی عروقی مطالعه شده است ولی نتایج مطالعات با هم مغایرت داشته است 4P}.مطالعات درباره تاثیر ویتامین‏های آنتی‏اکسیدانی بر عملکرد قلب در انسان بعد از آسیب‏{L R/I L}میوکارد و ارتباط بین اعمال مکانیکی و الکتریکی قلب کم می‏باشد و نقش ترکیب درمانی با ویتامین‏های‏{L E L}و{L C L}در بیماران با انفارکتوس حاد قلبی درمان شده با داروهای ترومبولیتیک، مطالعات‏#$#بیشتری را می‏طلبد.

نتیجه‏گیری‏

یافته‏های ما در این مطالعه حاکی از این مسأله می‏باشد که استرس اکسیداتیو به هنگام آسیب ایسکمیک میوکارد وجود دارد و ویتامین‏های آنتی اکسیدانی در تقلیل اثرات مخرب آسیب اکسیداتیو نقش دارند، اگر چه مطالعه ما منبع استرس اکسیداتیو را تعیین نکرد.