خستگی قلبی

مقدمه: تروپونین قلبیT (cTnT) و تروپونین قلبی I (cTnI) پروتئین های موجود در سیستم انقباضی سلول های قلبی و شاخص های بسیار حساس و ویژه از نکروز سلول های قلبی می باشند. هدف این پژوهش مطالعه تاثیر یک جلسه تمرین شدید استقامتی بر برخی از شاخص های آسیب قلبی مثل تروپونین قلبی (cTnT ،cTnI )و کراتین کیناز( (CKو ایزوآنزیم آن ( CK-MB ) در ورزشکاران زن برتر رشته سه گانه می باشد. روش شناسی: به همین منظور ۱۰ زن برتر رشته سه گانه به صورت هدفدار انتخاب شدند. آزمودنیها مسابقه واقعی شامل ۵ کیلومتردویدن، ۲۰ کیلومتر دوچرخه سواری و ۵/۲ کیلومتر دو را طی نمودند. نمونه های خونی در۳ مرحله قبل، بلافاصله و۳ ساعت بعداز فعالیت انجام گرفت. از آنالیز واریانس با اندازه گیریهای تکراری و آزمونt همبسته برای تجزیه و تحلیل داده ها استفاده شد. یافته ها: افزایش معنی داری در میزان cTnT سرمی مشاهده نشد . افزایش معنی داری در میزان cTnIسرمی (μg/l 025/0) ۳ ساعت بعد از فعالیت مشاهده شد(01/0.>P).ا فزایش معنی دار در میزان CK-MB بلافاصله پس از فعالیت مشاهده شد ( ng/ml۵۱۴/۳ در برابر ng/ml ۵۲۶/۵) (01/0>P). هر چند این افزایش ناپایدار بود و ۳ ساعت بعد از فعالیت به میزان پایه نزدیک شد (ng/ml۸۵۵/۴). رابطه معنی داری بین میزان cTnI و CK-MB با cTnT وجود نداشت. اما بین افزایش cTnIو CK-MB رابطه معنی دار مشاهده شد(۶۶۹/۰=r و۰۳۴/۰=P). افزایش معنی داری نیز در میزان CKبعد از 3 ساعت تمرین در تمام ورزشکاران مشاهده شد (01/0>P). بین افزایش CK و CK-MB بعد از فعالیت رابطه معنی داری وجودداشت(022/0=P و707/0 r =). بحث و نتیجه گیری : افزایش CK احتمالا در پاسخ به آسیب عضله اسکلتی بوجود می آید سطح ناپایدار cTnT نشان داد که چنین فعالیت استقامتی منجر به آسیب ساختار قلبی نمی شود و افزایش ناپایدار CK-MB می تواند در پاسخ به فشارهای فیزیولوژیکی تحمیل شده در نتیجه خستگی قلبی باشد. افزایش معنی دار cTnI می تواند در پاسخ به فشارهای همودینامیکی و فیزیولوژیکی یا خستگی قلبی پس از فعالیت استقامتی باشد.