آمیلوئید بتا

زمینه و هدف: آلزایمر یک بیماری نورواندوکرینی مرتبط با پیام رسانی انسولین است و به دلیل ارتباط این بیماری با مقاومت به انسولین، اصطلاح دیابت نوع III یا مغزی رایج شده است. تجمع محصولات نهایی گلیکاسیون پیشرفته (AGEs) با پیری، التهاب و بیماری های تخریب عصبی در ارتباط است و AGEs، تجمع الیگومر آمیلوئید را در مغز و مسمومیت عصبی را باعث می شود. تاثیر فعالیت های بدنی بر بهبود  فعالیت مغز مشخص شده، اما اثر تمرینات اختیاری در محیط غنی سازی شده، کم تر بررسی گردیده است. هدف از پژوهش حاضر، تاثیر هشت هفته تمرین اختیاری در محیط غنی سازی شده بر بیان پروتئین AGE، آمیلوئید بتا و میزان مرگ سلولی در هیپوکمپ رت های نر نژاد ویستار مبتلا به دیابت نوع III بود. روش تحقیق: تعداد 20 سر رت نر 10 هفته ای، به شکل تصادفی به چهار گروه شامل کنترل سالم،  شم، کنترل دیابت نوع III و دیابت نوع  III+ تمرین اختیاری در محیط غنی سازی شد؛ه تقسیم شدند. گروه مداخله، دو  ساعت در روز به مدت هشت هفته به تمرین در قفس پرداختند. برای تحلیل داده ها از آزمون تحلیل واریانس یک راهه و آزمون تعقیبی توکی در سطح معنی داری 05/0≥p  بهره برداری گردید. یافته ها: تمرین اختیاری در محیط غنی سازی شده باعث  کاهش  معنی دار بیان پروتئین AGE و تجمع آمیلوئید بتا در هیپوکمپ شد (0/0001=p) و نرخ مرگ سلولی را در  مقایسه با گروه کنترل دیابت نوع III، کاهش (0/0001=p) داد. نتیجه گیری: به نظر می رسد تمرین در محیط غنی شده، AGE و آمیلوئید بتا را از طریق بهبود مقاومت به انسولین و افزایش تولید انسولین، تغییر می دهد و اثرات مطلوبی بر کاهش میزان مرگ سلولی و بهبود عملکرد شناختی در دیابت نوع III دارد.

هدف: تجمع آمیلوئید بتا (Aβ) و اختلال در پاک سازی آن از مغز از ویژگی های بارز بیماری آلزایمر است. این مطالعه با هدف بررسی تأثیر تمرینات فعالیت شناختی حرکتی بر سطوح Aβ کبدی و سطوح سرمی LRP1 در مدل های حیوانی آلزایمر انجام شد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی، 40 موش صحرایی نر ویستار به صورت تصادفی به چهار گروه شامل کنترل-سالم (Control)، کنترل-آلزایمر (ALZ)، تمرین پیچیده-سالم (Wheel-C)، تمرین پیچیده-آلزایمر (Wheel-ALZ) تقسیم شدند و مدل آلزایمر از طریق تزریق استرپتوزوتوسین به بطن مغز القا شد. گروه های تمرینی به چرخ های دوار الگوی پیچیده حرکتی دسترسی داشتند. پس از پایان دوره، سطوح آمیلوئید بتا کبدی و sLRP سرمی با روش الایزا سنجش شد. یافته ها: نتایج نشان داد تزریق STZ به طور مؤثر باعث القای علائم شبه آلزایمر شد. سطوح آمیلوئید بتا در گروه تمرین پیچیده به طور معناداری کمتر و سطوح sLRP بیشتر از سایر گروه ها بود (0.001=P). همچنین تمرین پیچیده در گروه آلزایمری باعث کاهش آمیلوئید بتا نسبت به گروه بدون تمرین شد (0.001=P). تفاوت معنی دار وزن بین گروه ها نیز مشاهده شد (0.001=P). نتایج این مطالعه نشان داد که تمرین پیچیده با تحریک هم زمان فرآیندهای شناختی و حرکتی، موجب کاهش معنی دار سطوح آمیلوئید β در مغز و کبد و افزایش سطح سرمی sLRP در مدل های حیوانی آلزایمر شد. نتیجه گیری: این تغییرات احتمالاً از طریق فعال سازی مسیرهای نوروتروفیک، بهبود عملکرد میتوکندری، و تقویت مکانیسم های پاک سازی محیطی و مرکزی Aβ به ویژه از طریق LRP1 حاصل شده اند. این یافته ها نقش کلیدی تعامل کبد و مغز در پاتوژنز آلزایمر را برجسته کرده و بر پتانسیل درمانی ورزش پیچیده در تعدیل روند بیماری تأکید می کنند.