انعقاد خون

هدف: در این مطالعه تأثیر حاد فعالیت ورزشی بر پلاکت ها و سیستم انعقادی خون در افراد فعال و غیرفعال بررسی و مقایسه شد. مواد و روش ها: 15 مرد فعال با میانگین سنی 37/1±9/24 سال و 15 مرد غیرفعال با میانگین سنی 34/1±6/25 سال، فعالیت ورزشی زیربیشینه را با 70 درصد حداکثر اکسیژن مصرفی بر روی دوچرخه ارگومتر، بمدت 30 دقیقه اجرا کردند. نمونه های خونی برای اندازه گیری زمان پروترومبین(PT)، زمان ترومبوپلاستین نسبی فعال شده(aPTT)، فیبرینوژن و تعداد پلاکت ها(PC) قبل، بلافاصله بعد از فعالیت و بعد از 30 دقیقه برگشت به حالت اولیه جمع آوری شد. یافته ها: 30 دقیقه فعالیت ورزشی باعث کاهش معنی دار PT و aPTT شد (001/0≥P). همچنین، نتایج آزمون مجدور اتا نشان داد که به ترتیب 712/0 و 737/0 از تغییرات PT و aPTT را می توان به فعالیت ورزشی نسبت داد. نتیجه گیری: به نظر می رسد که فشار جسمانی منجر به افزایش تعداد پلاکت ها و تحریک سیستم انعقادی خون می شود که این مسئله ممکن است خطر تشکیل ترومبوز شریانی را، مخصوصاً در آزمودنی های غیرفعال افزایش دهد.

هدف مطالعه حاضر، بررسی پاسخ های دستگاه هموستازی به غواصی تفریحی در اعماق نه و 18 متری آب های آزاد بود. تعداد 20 غواص مرد با میانگین سنی 2/3 ± 5/24 سال، داوطلبانه در پژوهش حاضر شرکت کردند. در هر جلسه غواصی، تعداد 10 نفر در عمق نه متری و تعداد 10 نفر دیگر نیز در عمق 18 متری به فعالیت غواصی می پرداختند که انتخاب آنان به روش تصادفی ساده بود و در جلسه بعدی، جای آنان عوض می شد. غواصی به مدت 30 دقیقه به طول انجامید. خون گیری بلافاصله قبل و بعد از فعالیت غواصی انجام شد. برای تجزیه وتحلیل داده ها از آزمون تی استفاده شد. نتایج نشان داد که میانگین تعداد پلاکت ها، زمان پروترومبین ( PT ) و زمان ترومبوپلاستین نسبی فعال شده ( aPTT )، به دنبال فعالیت غواصی در هر دو عمق نه و 18 متر کاهش یافتند ( 0.05 ≥ P )؛ درحالی که مقادیر فیبرینوژن به دنبال فعالیت غواصی در هر دو عمق نه و 18 متر و فعالیت فعال کننده پلاسمینوژن بافتی ( tPA ) تنها در عمق 18 متر در مقایسه با حالت پایه افزایش یافتند ( 0.01 > P ). همچنین، به دنبال غواصی در عمق 18 متر، تعداد پلاکت ها و PT کمتر بودند ( 0.05 ≥ P ) و مقادیر فیبرینوژن و فعالیت tPA در مقایسه با غواصی در عم ق نه مت ر بیشتر ب ودن د ( 0.01 > P ). به نظر می رسد که فعالیت غواصی در آب های آزاد می تواند دستگاه هموستاز به ویژه انعقاد خون را مختل کند. به علاوه، عمق غواصی و به دنبال آن، ارتفاع رفع فشار پاسخ های هموستازی را تحت تأثیر قرار می دهد.

چاقی سبب به هم خوردن تعادل بین عوامل انعقادی (افزایش) و فیبرینولیزی (کاهش) می شود و در القای ترومبوز مؤثر است. فعالیت ورزشی در کنترل آسیب های ناشی از چاقی نقش دارد. بنابراین، هدف پژوهش حاضر بررسی تأثیر 8 هفته تمرین مقاومتی و هوازی بر PAI-1، فیبرینوژن، PT، PTT، tPA، پلاسمینوژن و دی دایمر بود. 30 زن کم تحرک (30-25 سال، نمایه توده بدن 30 کیلوگرم بر متر مربع) داوطلبانه در این پژوهش شرکت کردند و به طور تصادفی به سه گروه تمرین هوازی، مقاومتی و کنترل تقسیم شدند. تمرین هوازی، 3 جلسه در هفته، هر جلسه 45-30 دقیقه با شدت 85-60 درصد ضربان قلب بیشینه اجرا شد. تمرین مقاومتی نیز براساس RM 10 با رعایت اصل اضافه بار به مدت 8 هفته انجام گرفت. تجزیه وتحلیل داده ها با آزمون آماری ANOVA و آزمون T همبسته انجام گرفت (5/0P<). تمرین هوازی سبب افزایش معنا دار tPA نسبت به گروه کنترل و تمرین مقاومتی شد (001/0P=). هر دوی تمرین مقاومتی و هوازی سبب افزایش معنا دار زمان پروترومبین (PT)، پلاسمینوژن، D دایمر و PAI-1 نسبت به گروه کنترل شدند (001/0P=). تمرین هوازی به افزایش معنا دار (001/0P=) و تمرین مقاومتی به کاهش معنا دار (003/0P=) فیبرینوژن نسبت به گروه کنترل منجر شد. زمان نسبی پروترومبوپلاستین (PTT) در گروه تمرین مقاومتی افزایش (03/0P=) و گروه تمرین هوازی کاهش (001/0P=) نسبت به گروه کنترل نشان دادند. تمرین هوازی تأثیر بهتری بر عوامل فیبرینولیزی مهم از جمله t-PA دارد، درحالی که تمرین مقاومتی کنترل بهتری بر برخی متغیرهای مهم انعقادی از جمله فیبرینوژن دارد.