فیزیولوژی ورزشی

این مطالعه مقطعی با هدف بررسی خستگی پذیری مرتبط با تولید نیرو در دختران ژیمناست و تمرین نکرده برمبنای مراحل تانر انجام شد. بدین منظور، 60 نفر از دختران ژیمناست و تمرین نکرده با توجه به مقیاس بالیدگی تانر به سه زیگروه کودک، نوجوان و بزرگسال تقسیم شدند. آزمودنی ها در سه جلسه جداگانه به ترتیب برای آشناسازی و اندازه گیری های اولیه، آزمون بیشینه و آزمون خستگی به آزمایشگاه مراجعه کردند. در آزمون بیشینه برای تعیین زاویه مطلوب تولید نیرو، هر آزمودنی سه انقباض ایزومتریک بیشینه بازکننده های زانو را در پنج زاویه متفاوت اجرا کرد. آزمون خستگی شامل تکرار انقباض های بیشینه پنج ثانیه ای با پنج ثانیه استراحت تا رسیدن به 60 درصد گشتاور اولیه بود. فعالیت الکتریکی عضله راست رانی با استفاده از دستگاه الکترومایوگرافی به منظور اندازه گیری میانگین توان فرکانس(MPF) ثبت شد. برای تجزیه وتحلیل داده ها از آزمون تحلیل واریانس دوطرفه استفاده شد. تعداد تکرار انقباض ها تا رسیدن به خستگی در کودکان تفاوت معنا داری با نوجوانان و جوانان داشت (P < 0.05)، که این تفاوت (کودکان با نوجوانان و جوانان) در گروه ژیمناست معنا دار نبود (0.05 < p )؛ بااین حال، نرمال سازی میزان افت گشتاور براساس نیروی تولیدی اولیه (اوج گشتاور)، الگوی مشابهی را در کودکان و جوانان نشان داد که می تواند گویای اهمیت بیشتر اوج گشتاور، نسبت سایر سازوکارهای مطرح شده، در توضیح خستگی پذیری بین کودکان و جوانان باشد. به نظر می رسد تمرینات ژیمناستیک در سنین کودکی می تواند الگوی مقاومت به خستگی را به الگوی جوانان نزدیک کند.

خطر بیماری کبد چرب غیرالکلی با شاخص توده بدن مرتبط است و کودکان دارای چاقی درمعرض خطرهای بیشتر این عارضه قرار دارند. پژوهش حاضر با هدف مقایسه تغییرات در برخی آنزیم های کبدی و نیمرخ لیپیدی نوجوانان مبتلا به کبد چرب پس از یک دوره مداخلات ورزشی انجام شد. در این مطالعه، 20 نوجوان پسر (11 تا 14 سال) با شاخص توده بدن بالای صدک نود و پنجم نمودار رشد سنی که بیماری کبد چرب آن ها شناسایی شده بود، در گروه های تمرین تناوبی شدید (تعداد = 10 نفر؛ شاخص توده بدن= 83/1 ± 51/26 کیلوگرم بر متر مربع) و مدرسه محور (تعداد =  10 نفر؛ شاخص توده بدن= 83/2 ± 69/26 کیلوگرم بر متر مربع) به شکل تصادفی قرار گرفتند. سونوگرافی کبد و متغیرهای اوج اکسیژن مصرفی، نیمرخ لیپیدی، مقاومت انسولینی وسطوح آنزیم هایALT و AST آزمودنی ها قبل و بعد از هشت هفته تمرین مدرسه محور رایج در مدارس (60-50 دقیقه) و تناوبی شدید (40-36 دقیقه دویدن با100 تا 110 درصد حداکثر سرعت هوازی)اندازه گیری شدند. تحلیل آماری با استفاده از آزمون تحلیل کواریانس انجام شد. نتایج نشان داد که مداخلات ورزشی افزایش چشمگیری در اوج کسیژن مصرفی گروه های تمرینی (0.001=P ) داشت. همچنین کاهش معناداری درمقاومت انسولینی (0.01=P )،تری گلیسرید، ALT و AST در هردو گروه تمرینی مشاهده شد ( 0.01=P).سطوح لیپوپروتئین پرچگال فقط درگروه تمرینی مدرسه محور افزایش معناداری داشت (0.048=P)، اما بین سطوح لیپوپروتئین کم چگال گروه های مختلف تفاوت معناداری مشاهده نشد( 0.250= P)؛ بنابراین، نتیجه گیری می شود که هردو شیوه تمرین های تناوبی شدید و مدرسه محورمنتخب اثرهای تقریباً برابری بر بهبود اغلب متغیرهای متابولیکی مرتبط با سلامت در نوجوانان مبتلا به کبد چرب دارند.

کاهش سطوح کاتکولامین ها عامل مؤثر در وقوع بیش فعالی  (ADHD)است. هدف از انجام دادن پژوهش حاضر، مطالعه اثر اعمال هم زمان 12 هفته تمرین ایروبیک، یوگا و مصرف امگا-سه بر درجه بیش فعالی و سطوح کاتکولامین های دانش آموزان بیش فعال هفت تا 11 سال بود. 43 دانش آموز به صورت تصادفی به گروه های کنترل سالم (تعداد = هشت)، کنترل بیش فعال (تعداد = هشت)، امگا -سه بیش فعال (تعداد = نُه)، تمرین بیش فعال (تعداد = نُه) و تمرین + امگا -سه بیش فعال (تعداد = نُه) تقسیم شدند. گروه های تمرینی 12 هفته تمرین ایروبیک و یوگا (پنج جلسه 35 تا 60 دقیقه ای) و گروه های مصرف مکمل، امگا -سه (روزانه 1200 میلی گرم) مصرف کردند. سطوح اپی نفرین و نوراپی نفرین ادرار و درجه بیش فعالی آزمودنی ها قبل و بعد از مطالعه اندازه گیری شد و با استفاده از آزمون تحلیل کواریانس در بین گروه ها مقایسه شد. در ابتدای مطالعه، سطوح اپی نفرین و نور اپی نفرین گروه کنترل بیش فعال به طور معناداری از گروه سالم پایین تر بود (P < 0.01). در انتهای مطالعه، سطوح اپی نفرین ادرار گروه امگا -سه (P < 0.01)، نوراپی نفرین ادرار گروه تمرین (P < 0.01) و هر دو یعنی اپی نفرین و نوراپی نفرین گروه ترکیبی در مقایسه با گروه کنترل بیش فعال (P < 0.01) به طور معناداری بالاتر بود. مقادیر پس آزمون درجه بیش فعالی در گروه های امگا -سه (P < 0.01)، تمرین (P < 0.01) و ترکیبی (P < 0.01) در مقایسه با گروه کنترل بیش فعال به طور معنا داری کم بود. همچنین در گروه ترکیبی مقادیر بیش فعالی از گروه ت مرین کمتر بود (P < 0.01). پژوهش حاضر نشان داد که مصرف امگا-سه و انجام دادن تمرین ایروبیک و یوگا به تنهایی، به ترتیب با افزایش سطوح اپی نفرین و نوراپی نفرین موجب بهبود بیش فعالی می شود و اعمال هر دو متغیر به طور هم زمان، با هدف قراردادن هر دو هورمون این اثرهای مفید را تشدید می کند.

این پژوهش با هدف بررسی آثار هشت هفته تمرین هوازی و تمرین مقاومتی بر سطوح سالوسین های آلفا و بتا و شاخص های التهابیدر زنان مبتلا به دیابت نوع دو انجام شد. بدین منظور، 45 آزمودنی داوطلب به طور تصادفی به سه گروه 15 نفره تمرین هوازی، تمرین مقاومتی و کنترل تقسیم شدند. تمرین های مقاومتی و هوازی به مدت هشت هفته، سه جلسه در هفته و با پیروی از یک الگوی پیشرفت تدریجی انجام شدند. تمرین مقاومتی شامل هشت تا 12 تکرار و شدت 60 تا 70 درصد یک تکرار بیشینه و تمرین هوازی شامل 30 تا 50 دقیقه دویدن روی نوار گردان با شدت 65 تا 75 درصد ضربان قلب بیشینه بود. پیش و پس از دوره مداخله، سطوح سرمی سالوسین های آلفا و بتا، مالون دی آلدئید و اینترلوکین یک بتا در هر سه گروه اندازه گیری شد. نتایج نشان دهنده کاهش معنادارسطوح سالوسین بتا در گروه هوازی(P = 0.015)  و گروه مقاومتی(P = 0.019)  بود. از سوی دیگر، سطوح سالوسین آلفا در هر دو گ روه ه وازی (P = 0.034) و مقاومتی (P = 0.012)افزایش معنادار داشت. هم چنین س طوح اینت رلوکین یک بت ادر گ روه ه وازی (P = 0.034) و مقاومتی (P = 0.041) کاهش معنادار داشت، اما سطوح مالون دی آلدئیددر هیچ کدام از گروه ها تغییر معنادار نداشت. تغییرات سطوح سالوسین آلفا، سالوسین بتا و اینترلوکین یک بتابین دو گروه هوازی و مقاومتی تفاوت معنادار نداشت. براساس نتایج پژوهش حاضر، انجام هشت هفته تمرین مقاومتی یا تمرین هوازی می تواند آثار سودمندی بر سطوح سالوسین های آلفا و بتا و اینترلوکین یک بتادر زنان مبتلا به دیابت نوع دو داشته باشد.

این مطالعه با هدف بررسی تأثیر شش ماه تمرین مقاومتی و دو هفته بی تمرینی متعاقب آن، بر تغییرات اورکسین و چربی های خون در مردان چاق انجام شد. ۳۰ مرد غیرفعال (سن: ۷/۱ ± ۲۱سال، قد: ۵/۷ ± ۵/۱۷۵سانتی متر، وزن:۳۵/۵ ± ۷۵/۹۵ کیلوگرم) به صورت تصادفی در دو گروه 15 نفره شامل گروه تجربی (هفت حرکت، چهار ست هشت تکراری با شدت 80 درصد یک تکرار بیشینه، سه جلسه در هفته و به مدت شش ماه) و گروه کنترل قرار گرفتند. نمونه گیری در پیش آزمون، ۴۸ ساعت، هشت، ۱۶ و ۲۴ هفته پس از تمرین های مقاومتی و به دنبال دو هفته بی تمرینی انجام شد. تحلیل واریانس با اندازه گیری مکرر نشان داد که یک جلسه فعالیت بر متغیرهای پژوهش تأثیر نداشت. غ لظت پلاسمایی اورکسین (P = 0.005)، LDL (P = 0.004، P = 0.001، P = 0.001)، TG (P = 0.020، P = 0.012، P = 0.002) و وزن (P = 0.001، P = 0.001 ، P = 0.001) به ترتیب در مراحل هشت، ۱۶ و ۲۴ هفته تمرین و  TC(P = 0.025، P = 0.002) پس از ۱۶ و ۲۴ هفته فعالیت در گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل کمتر بود.HDL  پس از هشت، ۱۶ و ۲۴ هفته فعالیت در گروه تجربی در مقایسه با گروه کنترل بیشتر بود (P = 0.001). دو هفته بی تمرینی باعث افزایش معنادار وزن (P = 0.014)، LDL (P = 0.002)، TG (P = 0.006) و کاهش معنادار HDL (P = 0.001) در مقایسه با آخرین جلسه فعالیت شد، اما هنوز از مقدار اولیه بهتر بود. درمجموع، انجام دادن فعالیت مقاومتی علاوه بر تأثیر بر هورمون اورکسین باعث بهبود وزن و نیمرخ چربی در مردان چاق شد و متناسب با طول دوره تمرینی، سازگاری ها محسوس تر بود؛ هرچند این سازگاری ها با بی تمرینی تضعیف شدند.

پژوهش حاضر با هدف بررسی تأثیر تمرین تناوبی شدید بر بیان ژن PPARγ و محتوای تری گلیسیرید کبدی رت های مبتلا به کبد چرب غیرالکلی انجام شد.در این پژوهش تجربی 30 سر رت نر ویستار به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند: گروه اول (20 سر)، 16 هفته غذای پرچرب با هدف بروز کبد چرب مصرف کرد و گروه دوم (کنترل) (10 سر) در این مدت غذای استاندارد مصرف کرد. پس از تأیید کبد چرب به وسیله اندازه گیری سطح سرمی آنزیم ALT  در گروه اول و تقسیم تصادفی آن ها به دو گروه NAFLD و NAFLD+HIIT (هر گروه 10 سر)، گروه NAFLD+HIIT تمرین فزاینده ای براساس درصدی از حداکثر سرعت را  (75 تا 90 درصد) به مدت هشت هفته انجام داد و گرو ه های NAFLD و کنترل تنها رژیم غذایی قبل خود را مصرف کردند و در هیچ تمرین ورزشی شرکت نکردند. در پایان هشت هفته تمرین، میزان بیان ژن PPARγو محتوای کبدی تری گلیسیرید اندازه گیری شد. یافته ها نشان داد میزان بیان ژن PPARγدر گروه NAFLD+HIIT در مقایسه با گروه NAFLD به طور معناداری افزایش یافت (P = 0.001). همچنین میزان تری گلیسیرید کبدی گروه NAFLD+HIIT کاهش معناداری داشت (P = 0.001). میانگین وزن رت ها در گروه NAFLD+HIIT نیز تغییر معنا داری نداشت (P = 0.054)، اما میانگین وزن گروه کنترل و NAFLD در طی این دوره افزایش معنا داری پیدا کرد (P = 0.001). به نظر می رسد تمرین های تناوبی شدید با افزایش بیان PPARγو تأثیر بر تنظیم بیان ژن های مؤثر در متابولیسم چربی، به طور مستقل از کاهش وزن باعث کاهش تری گلیسیرید کبدی و بهبود بیماری کبد چرب می شوند.

مطالعه حاضر با هدف بررسی میزان تغییرات گلوتاتیون اکسیدشده (GSSG)، گلوتاتیون احیاشده (GSH) وآنزیم های گلوتاتیون ردوکتاز (GR) و گلوتاتیون پراکسیداز (GPX) پس از فعالیت سرعتی تکراری و پس از آن غوطه وری در آب سرد (CWI) انجام شد؛ ازاین رو، 20 ورزشکار تمرین کرده با میانگین حداکثر اکسیژن مصرفی 9/2 ± 9/52 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن در دقیقه، میانگین سنی 2/2 ± 9/21 سال، قد 4/5 ± 2/174 سانتی متر و وزن 4/4 ± 68 کیلوگرم برای شرکت در این پژوهش انتخاب شدند. پس از انجام دادن فعالیت سرعتی تکراری، 10 نفر از آزمودنی ها داخل آب سرد با دمای 14 درجه سانتی گراد و 10 نفر دیگر در دمای اتاق به شکل غیرفعال روی صندلی نشستند. خون گیری نیز قبل و پس از انجام دادن فعالیت سرعتی و همچنین پس از ریکاوری در آب سرد یا استراحت غیرفعال و پس از 24 ساعت انجام شد و متغیرهای خونی با استفاده از روش الایزا سنجیده شدند. نتایج نشان داد که 24 ساعت پس از فعالیت سرعتی تکراری، میزان عوامل غیرآنزیمی آنتی اکسیدانی در خون به حالت اولیه بازنگشت و در این بین نیز غوطه وری در آب سرد بر این عوامل تأثیر نداشت و تنها عوامل آنزیمی GPX و GR پس از 24 ساعت به حالت اولیه خود بازگشتند، اما باز هم تفاوت معناداری بین گروه آب سرد و گروه کنترل وجود نداشت. همچنین براساس نتایج پژوهش، میزان عوامل آنزیمی و غیرآنزیمی آنتی اکسیدانی پس از فعالیت ورزشی سرعتی تکراری شدید زیاد بود، ولی غوطه وری در آب سرد هیچ تأثیری بر بازگشت به حالت اولیه این عوامل نداشت.

علل نوروژنیک یکی از مهم ترین علل آتروفی عضلانی وابسته به سن در پدیده سارکوپنیاست؛ باوجوداین، هنوز نقش بسیاری از عوامل مؤثر احتمالی همچون انواع تمرین های ورزشی، به ویژه تمرین تناوبی شدید بر فاکتورهای مسیر آبشارگونه آتروفی نوروژنیک کاملاً مبهم است؛ بنابراین، هدف از انجام دادن این پژوهش تعیین تأثیر یک دوره تمرین تناوبی شدید بر میزان بیان ژن پروتئین های HDAC4/5، Dch2 و مایوژنین عضله پلانتاریس رت های پیر نر نژاد ویستار بود. 28 سر رت نر نژاد ویستار به طور تصادفی به چهار گروه شامل بالغ تمرین، بالغ کنترل، پیر تمرین و پیر کنترل تقسیم بندی شدند. گروه های تمرین به مدت شش هفته و هر هفته پنج جلسه تمرین تناوبی شدید را اجرا کردند. 48 ساعت پس از آخرین جلسه تمرینی، حیوانات قربانی شدند و عضله پلانتاریس استخراج شد. میزان بیان ژن پروتئین های HDAC4/5، Dch2 و مایوژنین با استفاده از روش Real Time PCR سنجیده شد. برای تعیین معنا داربودن تفاوت بین گروه ها از تحلیل واریانس دوطرفه و آزمون تعقیبی توکی استفاده شد. سطح معنا داری نیز  0.05≥p درنظر گرفته شد. نتایج این پژوهش نشان داد که متعاقب شش هفته تمرین HIT، در عضله پلانتاریس رت های پیر نر نژاد ویستار میزان بیان ژن های HDAC4، HDAC5 و مایوژنین به طور معناداری کاهش یا فت. میزان بیان ژن Dch2 نیز افزایش معناداری در مقایسه با  گروه کنترل بالغ داشت. براساس نتایج این پژوهش، به نظر می رسد احتمالاً تمرین های تناوبی شدید می توانند تا حدود بسیار زیادی موجب سرکوب آتروفی نوروژنیک در دوران سالمندی شوند.